Вирус

Од Википедија — слободната енциклопедија
Прејди на прегледникот Прејди на пребарувањето
Вируси
Rotavirus Reconstruction.jpg
Ротавирус
Класификација
Група: I–VII
Групи

I: двДНК вируси
II: евДНК вируси
III: двРНК вируси
IV: (+)евРНК вируси
V: (−)евРНК вируси
VI: евРНК ретровируси
VII: двДНК ретровируси

Вирус (од лат. virus - "токсин" или "отров") е подмикроскопска честичка која не е способна да расте и да се размножува надвор од клетка домаќин. Вирусите можат да ги инфицираат сите животни форми, од животни и растенија до микроорганизми, вклучувајќи ги бактериите и археите.[1]

Од времето на објавувањето на научниот труд на Димитриј Ивановски во 1892 година, во кој за првпат е опишан не-бактериски патоген кој го инфицира тутунот, и откривањето на вирусот на мозаичната болест на тутунот од Мартинус Бејеринк во 1898 година, околу 5.000 вирусни видови се детално опишани, иако постојат милиони типови.[2] Вирусите се наоѓаат речиси во секој екосистем на Земјата и се најзастапениот биолошки ентитет.[3][4] Науката за вируси е позната како вирологија и претставува субспецијалност на микробиологијата.

Додека не инфицираат одредена клетка, вирусите постојат во форма на независни честички. Овие вирални честички, познати и како вириони, се состојат од два или три дела: (1) генетски материјал составен од ДНК или РНК; (2) заштитна белковинска (протеинска) обвивка наречена капсид, која го опкружува и заштитува генетскиот материјал; а во одредени случаи (3) обвивка од липиди која го опкружува протеинскиот слој. Формите на вирусните честички варираат од едноставни, спирални или икосаедрични форми, до мошне комплексни структури. Повеќето вирусни видови имаат вириони кои се премногу мали за да можат да се видат со оптички микроскоп. Просечната големина на еден вирион е околу една стотина од големината на просечната бактерија.

Потеклото на вирусите во еволуционата историја на животот на Земјата се нејасни: некои вируси можеби еволуирале од плазмиди (ДНК сегменти кои можат да се разменуваат помеѓу клетки), додека други можеби еволуирале од бактерии, со упростување на нивната структура. Во еволуцијата, вирусите се значаен посредник во хоризонталниот пренос на гени, процес кој ја зголемува генетската разновидност кај организмите.[5] Некои автори вирусите ги сметаат за форма на живот, бидејќи тие носат генетски материјал, се репродуцираат и еволуираат по пат на природна селекција.[6] Други, пак, не ги сметаат за форма на живот, бидејќи кај нив недостасуваат клучни карактеристики, како што е клеточната структура, кои се сметаат за основни обележја на животот. Бидејќи тие поседуваат неколку, но не сите, квалитети на жива материја, вирусите се опишани како "организми на работ на животот",[7] и како репликатори.[8]

Вирусите се шират на многу различни начини; растителните вируси се пренесуваат од една до друга единка преку инсекти кои се хранат со растителните сокови, како што се растителните вошки; животинските вируси може да се пренесуваат преку паразитски инсекти кои цицаат крв. Ваквите организми кои пренесуваат болести се познати како вектори. Вирусите на грипот (инфлуенца) се пренесуваат од човек на човек преку кашлање и кивање. Норовирус и ротавирус, чести причинители на вирусниот гастроентеритис, се пренесуваат преку фекално-оралниот пат од човек на човек со контакт, влегувајќи во телото преку храна или вода. ХИВ е еден од неколкуте вируси кои се пренесуваат преку сексуален контакт и со изложување на крв од заразена индивидуа. Опсегот на клетки домаќини кои вирусот може да ги зарази се нарекува "опсег на домаќини". Тој може да биде тесен, што значи дека вирусот е способен да инфицира само неколку видови на клетки, или широк, што значи дека вирусот е способен да инфицира многу видови на клетки.[9]

Вирусните инфекции доведуваат до тешки заболувања кај човекот, животните и растенијата, а може да предизвикаат сериозни оштетувања кај земјоделските култури. Вирусните инфекции кај домаќинот предизвикуваат активација на имунолошкиот одговор, чија функција е да го елиминира вирусот. Имунолошки реакции можат да индуцираат и вакцините, кои даваат вештачки стекнат имунитет кон специфична вирусна инфекција. Некои вирусни видови, вклучувајќи ги оние кои предизвикуваат СИДА и вирусен хепатит, се способни да ги избегнуваат имуните реакции на домаќинот, што резултира со хронични инфекции. Антибиотиците немаат никакво дејство врз вирусите, а развиени се неколку типови на антивирусни лекови. За некои посериозни вирусни заболувања се применува вакцинација, која може да обезбеди доживотна заштита.

Содржина

Етимологија[уреди | уреди извор]

Зборот вирус потекнува од латинскиот збор vīrus кој во превод значи отров, смрдеа, слуз. Зборот има индоевропски корен кој е ист за: санскритскиот израз viṣa – отров, авестискиот израз vīša – отров, и старогрчкиот израѕ ἰός – отров.[10] Зборот, со ова значење, за првпат бил употребен на англиски јазик во 1398 година во преводот на Џон Тревиза на делото De Proprietatibus Rerum од Бартоломеј Англински. Терминот вирулентен, потекнува од латинскиот збор virulentus (отровен) и датира од околу 1400-тата година.[11] Со значењето на "агенс кој предизвикува инфективно заболување" првпат се споменува во 1728 година,[10] многу пред откривањето на вирусите од страна на рускиот ботаничар и еден од основачите на вирологијата, Димитриј Ивановски, во 1892 година. Етимолошки се користат уште и изведените изрази: придавката вирални, која е во употреба од 1948 година[12] и терминот virion (вирион) кој е во употреба од 1959 година[13] и се користи да опише стабилна, инфективна вирална честичка која е ослободена од клетка и е способна да инфицира друга истородна клетка.[14]

Историја[уреди | уреди извор]

Димитриј Јосифович Ивановски, руски физиолог и микробиолог, основоположник на вирологијата.

Почетоците на вирологијата се тесно поврзани со откривањето на бактериските филтри. Луј Пастер, не можејќи да го најде предизвикувачот на беснило, шпекулирал дека патогениот агенс бил толку мал што не можел да се види со микроскоп.[15] Во 1884 година, францускиот микробиолог Шарл Чемберлен ги пронашол филтрите од груб порцелан, денес познати како Чемберлендови или Пастер-Чемберлендови филтри. Порите на овие филтри биле толку мали што бактериите не можеле да поминат низ нив, така да филтерот целосно ги отстранувал бактериите кои се наоѓале во растворот.[16] Овие филтри од порцелан и кременова земја (инфузориска или дијатомејска земја) значително помогнале во откривање на вирусите, дотогаш непознати причинители на неколку заразни болести. Во 1892 година, рускиот научник Димитриј Јосифович Ивановски го искористил овој филтер за да го проучи вирусот на мозаичната болест на тутунот. Неговите експерименти покажале дека екстрактите од инфицирани листови на тутун остануваат заразни и по филтрацијата, а во филтратот не можеле да се видат причинителите ни со тогашните најсовршени микроскопи.[16] Резултатите на Ивановски ги потврдил холандскиот микробиолог Мартинус Бејеринк во 1898 година. Тој, инфективните агенси кои поминувале низ филтрите, а не можеле да се видат под микроскоп, но можеле да се размножуваат во клетки кои се делат, ги нарекол "contagium vivum fluidum" (растворлив жив микроб) и повторно го вовел зборот вирус.[16] Бејеринк тврдел дека вирусите се со течна природа, а неговата теорија многу подоцна била побиена од Вендел Стенли, кој докажал дека вирусите се честички. Во 1898 година, германските бактериолози Фридрих Лефлер и Пол Фрош го откриле причинителот на шап и лигавка, без да го набљудуваат со микроскоп.[17]

Во почетокот на 20-тиот век, англискиот бактериолог Фредерик Творт открил група на вируси кои инфицираат бактерии, кои сега се нарекуваат бактериофаги (фаги). Во бактериофагите се гледал потенцијал во терапијата на тешките заболувања, како што се колера и тифус, но со развојот на пеницилинот овие очекувања пропаднале. Прочувањето на фагите бил вовед во полето на изучување на механизмите за внесување на страни гени во бактериски клетки.

До крајот на 19-тиот век, вирусите биле дефинирани во однос на нивната инфективност, способност да се филтрираат и нивното преживување само во жив домаќин. Тие биле култивирани само во растенија и животни. Во 1906 година, американскиот биолог Рос Гранвил Харисон пронашол метода за култивирање на ткива во лимфа, а во 1913 година, Е. Штајнхарт, В. Израел и Р. А. Ламберт го искористиле овој метод за култивирање на вирусот вакциниа, во делови од епидермално ткиво на морско прасе.[18] Во 1928 година, истиот вирус го култивирале Х. Б. Мајтленд и М. К. Мајтленд во суспензии од бубрежно ткиво на кокошки, но нивната метода не била широко прифатена сѐ до 1950-тите години, кога нашла примена во култивацијата на полиовирусот за производство на вакцини.

Вистинскиот пробив во култивирањето на вирусите настанал во 1931 година, кога американските лекари и виролози Ернест Вилијам Гудпастер и Алиса Мајлс Вудруф го култивирале вирусот на грип, и некои други вируси, во оплодено кокошкино јајце.[19] Во 1949 година, Џон Френклин Ендерс, Томас Велер и Фредерик Робинс го култивирале полиовирусот во клетки на човечки ембрион, прв вирус култивиран без употреба на животинско ткиво или јајца, за што во 1954 година добиле Нобелова награда. Токму овој напредок му овозможил на Џонас Салк да ја направи првата ефикасна полио вакцина.[20]

Првите слики на вирусите се добиени со откривањето на електронската микроскопија, во 1931 година, од германските инженери Ернст Руска и Макс Кнол.[21] Во 1935 година, американскиот биохемичар и виролог Вендел Мередит Стенли, испитувајќи го вирусот на мозаичната болест на тутунот, открил дека тој е претежно изграден од протеини.[22] Овој вирус е првиот кој бил кристализиран, а неговата структура била детално објаснета. Комплетната структура на вирусот ја одгонетнала англиската хемичарка Розалинда Франклин во 1955 година.[23]

Втората половина на 20-тиот век била златно доба на вирологијата. Тогаш биле откриени над 2.000 видови на вируси:[24] во 1957 година бил откриен артеривирус кај коњите и пестивирус, причинител на дијареа кај говедата; во 1963 година бил откриен вирусот на хепатитис Б; во 1965 година бил опишан првиот ретровирус; во 1983 година бил изолиран ретровирус, наречен ХИВ, од тимот на Лук Монтањер во Пастеровиот институтот во Париз, Франција;[25] а во 1989 година бил откриен вирусот на хепатитис Ц.[26][27]

Основни карактеристики[уреди | уреди извор]

Особини на жив организам[уреди | уреди извор]

Сѐ уште не постои консензус во науката дали вирусите се форма на живот или органски структури кои стапуваат во интеракција со живите организми.[28] Некои автори ги опишуваат како "организми на работ на животот",[7] бидејќи поседуваат гени, еволуираат по пат на природна селекција[29] и способни се за репродукција. Сепак, тие немаат клеточна структура, која се смета за една од фундаменталните особини на животот. Тие немаат ниту свој метаболизам и потполно се зависни од метаболните процеси на клетката-домаќин, а поради ова не се способни самостојно да се репродуцираат надвор од клетката-домаќин.[30] Меѓутоа, некои бактерии, како што се рикециите и хламидиите, иако ги имаат истите репродуктивни ограничувања како и вирусите, сепак се сметаат за живи организми.[31][32] Признаените форми на живот користат клеточна делба за репродукција, додека вирусните честички спонтано се само-организираат во клетката. Тие се разликуваат од само-организирачките кристали, бидејќи наследуваат генетски мутации и се предмет на природна селекција. Вирусното само-организирање во клетките на домаќинот има импликации на проучувањето на потеклото на животот, бидејќи дава поддршка на хипотезата за почеток на животот со самоорганизирање на органски молекули во првобитниот океан.[1]

Градба[уреди | уреди извор]

Основна структура на икосаедричен вирус: А) Вирус со липидна обвивка B) Вирус без липидна обвивка 1. Капсид 2. Нуклеинска киселина 3. Капсомер 4. Нуклеокапсид 5. Вирион 6. Липидна обвивка 7. Мембрански гликопротеини

Вирусите се среќаваат во разновидни облици и големини. Во принцип, тие се многу помали од бактериите и археите. Повеќето вируси кои досега биле проучувани имаат дијаметар помеѓу 20 и 300 нанометри. Најмалите вируси се парвовирусите кои можат да имаат дијаметар од само 25 нм. Некои филовируси, пак, имаат должина до 1400 нм, а нивниот дијаметар е околу 80 нм.[33] Најголемиот број на вируси се премногу мали за да можат да се видат со оптички микроскоп, затоа за нивно визуелизирање се користат скенирачки електронски микроскопи (SEM) и преносни електронски микроскопи (TEM).[34] Границата на резолуцијата на еден традиционален електронски микроскоп (ЕМ) е околу 5 нм. Со понапредните електронско-микроскопски техники (како криогенскиот ЕМ, при што испитуваниот примерок веднаш се смрзнува наместо да се фиксира со хемикалии), заедно со компјутерските техники, можат да се видат и помали структури, со величина до 1-2 нм. Рентгенската кристалографија е единствениот метод со кој може да се добие резолуција на атомско ниво. Малите вируси кои даваат униформни честички можат да се кристализираат. Првото набљудување на вирус на атомско ниво се случило во 1978 година. За да се зголеми контрастот помеѓу вирусите и позадината, се користат т.н. електронски густи "бои", кои претставуваат соли на тешки метали, како што е волфрамот, а имаат улога да ги расејуваат електроните од регионите покриени со бојата. Кога вирионите се обложени со бојата (позитивно боење), фините детали на сликата не се забележливи. Негативното боење го надминува овој проблем со обојување само на позадината.[35]

Целосната вирусна честичка, наречена вирион, се состои од нуклеинска киселина (РНК или ДНК) во заштитна обвивка од протеински молекули наречена капсид.[34] Капсидот го градат идентични протеински подединици, наречени капсомери, а неговата форма служи како основа за морфолошка дистинкција на вирусите. Вирусите понекогаш може да поседуваат и липидна обвивка која потекнува од клеточната мембрана на домаќинот.[34] Протеините кои го градат капсидот се кодирани од вирусниот геном.[36][37] Овие протеински подединици самостојно се групираат и поврзуваат за да го формираат капсидот, а некои комплексни вируси кодираат и за дополнителни протеини кои помагаат во овој процес. Протеините кои се врзуваат за нуклеински киселини се познати како нуклеопротеини, а асоцијацијата на вирусните капсидни протеини со вирусната нуклеинска киселина се нарекува нуклеокапсид. Капсидната и севкупната вирусна структура, можат механички (физички) да се проучат со помош на микроскопија на атомски сили (анг. Atomic Force Microscope, AFM).[38][39] Во принцип, постојат четири основни типа на вирусна морфологија:

Стапчести (хеликални)[уреди | уреди извор]

Марбургов вирус, пример за стапчест вирус.

Овие вируси се составени од еден тип на капсомери наредени околу централната оска со што формираат стапчеста структура, која може да има централна празнина (цевка). Ваквиот аранжман резултира со стапчести или филаментозни вириони, кои можат да бидат кратки и крути или долги и флексибилни. Генетскиот материјал, едноверижна РНК (евРНК) или едноверижна ДНК (евДНК), е сместен во централната празнина и се врзува за протеините со помош на електростатски интеракции помеѓу негативните полнежи на нуклеинската киселина и позитивните полнежи на протеините. Обично, должината на стапчестиот капсид зависи од должината на нуклеинската киселина внатре во него, а дијаметарот зависи од големината и распоредот на капсомерите. Вирусот на мозаичната болест на тутунот е пример за стапчест вирус.[34]

Икосаедрични[уреди | уреди извор]

Повеќето животински вируси се икосаедрични или речиси сферични, со хирална икосаедрична симетрија. Икосаедарот е оптималната геометриска конфигурација за формирање на затворена школка, изградена од идентични подединици. Минималниот број на идентични капсомери потребни за формирање на секоја од триаголните страни на икосаедарот е три, што вкупно дава 60. Многу вируси, како што е ротавирусот, имаат повеќе од 60 капсомери и изгледаат сферични, иако ја задржуваат оваа симетрија. За да се постигне ова, капсомерите на врвовите се опкружени со пет други капсомери и се нарекуваат пентони. Капсомерите на триаголните површини се опкружени со шест други капсомери и се нарекуваат хексони. Хексоните се во суштина рамни, а пентоните, кои ги формираат дванаесте оски, се закривени. Истиот протеин може да ги гради подединиците на пентамерите и хексамерите, или, пак, тие можат да бидат изградени од различни протеини.[40]

Издолжени[уреди | уреди извор]

Оваа форма е икосаедар издолжен по петкратната оска. Често се среќава во градбата на главите на бактериофагите.[41]

Со мембранска обвивка[уреди | уреди извор]

Некои видови на вируси се обвиткуваат со модифицирана форма на една од клеточните мембрани на клетката-домаќин, или надворешната цитоплазматска мембрана или некоја од внатрешните мембрани на јадрото или органелите. Мембраната е обложена со протеини кодирани од вирусниот геном и геномот на домаќинот, а самиот липиден двослој и сите присутни јаглехидрати потекнуваат целосно од клетката домаќин. Повеќето мембрански-обвиени вируси, како што се вирусот на грипот и ХИВ, потполно се зависни од мембранската обвивка за нивната инфективност.[42][43]

Сложени[уреди | уреди извор]

Вирус со сложена градба: бактериофаг HK97 набљудуван со преносна електронска микроскопија.

Сложените вируси поседуваат капсид кој не е ниту чисто хеликален ниту чисто икосаедричен, а може да има и дополнителни структури, како што се протеински опашки или комплексен надворешен ѕид. Некои бактериофаги, како што е Enterobacteria phage T4, имаат комплексна структура која се состои од икосаедрична "глава" поврзана за стапчеста (хеликална) "опашка", која може да има хексагонална базална плоча, за која се врзани тенки протеински влакненца. Ваквата опашеста структура делува како молекуларен шприц; вирусот се прицврстува за клеточниот ѕид на бактеријата домаќин со помош на протеинските влакненца на базалната плоча, за потоа да го инјектира својот геном од главата преку опашката директно во цитоплазмата на домаќинот.[44]

Поксвирусите се големи, комплексни вируси кои имаат невообичаена морфологија. Вирусниот геном врзан со протеини гради централна плочеста структура, позната како нуклеоид. Нуклеоидот е обвиткан со мембрана и две странични телца со непозната функција. Врз неа се наоѓа дебел протеински слој кој ја чини површината на вирусот. Вирионот е малку плеоморфен, со форма која варира од округла до форма на тула.[45] Мимивирусот е еден од најголемите карактеризирани вируси, со дијаметар од 400 нм и површински протеински филаменти долги околу 100 нм. Под електронски микроскоп капсидот на овој вирус изгледа хексагонално, па затоа најверојатно е икосаедричен.[46]

Во 2011 година, беше откриен најголемиот дотогаш познат вирус, во примероци на вода собрани од дното на океанот во близина на брегот на Лас Крусес, Чиле. Овој вирус, наречен Megavirus chilensis, може да се види низ обичен оптички микроскоп.[47] Во 2013 година, беше откриен нов род на вируси, наречен пандоравирус, чии претставници имаат геноми двапати поголеми од оние на мегавирусот и мимивирусот.[48] Филогенетските истражувања покажуваат дека ваквите "џиновски вируси" претставуваат посебна форма на живот, која во далечното минато или коегзистирала или претходела на заедничкиот предок на археите, бактериите и еукариотите.[49]

Некои вируси кои ги инфицираат археите имаат комплексни структури кои не се слични со ниту една од горенаведените структури, на пример: структури со облик на вретено, структури кои личат на стап со кука, структури со форма на солза, структури со форма на шише итн. Други вируси кои инфицираат археи се слични на бактериофагите, со таа разлика што може да имаат повеќе опашки.[50]

Геном[уреди | уреди извор]

Kај вирусите постои огромна разновидност во структурата на геномот, поголема од онаа кај еукариотите, археите и бактериите. Постојат милиони различни типови на вируси,[2] иако детално се опишани само околу 5.000 типови. Заклучно со септември 2015 година, базата на податоци за вирусни геноми на Националниот Центар за Биотехнолошки Информации (анг. National Center for Biotechnology Information – NCBI) има повеќе од 75.000 комплетирани геномски секвенци.[51][52]

Вирусите имаат или ДНК или РНК геном, па соодветно се нарекуваат ДНК вируси и РНК вируси. Повеќето вируси имаат РНК геном. Растителните вируси обично имаат едноверижен РНК геном, а бактериофагите обично имаат двоверижни ДНК геноми.[53][54]

Вирусниот геном може да биде кружен, како кај полиомавирусите, или линеарен, како кај аденовирусите. Типот на нуклеинска киселина е ирелевантен за обликот на геномот. Кај РНК вирусите и одредени видови на ДНК вируси, геномот може да биде сегментиран, при што секој сегмент кодира само еден протеин. За вирусот да биде заразен не е потребно сите сегменти да се наоѓаат во истиот вирион, како што е докажано кај вирусот на мозаичната болест на овесот и некои други растителни вируси.[55]

Вирусниот геном, независно од типот на нуклеинска киселина, е речиси секогаш или едноверижен или двоверижен. Исклучок се вирусните честички на припадниците на фамилијата Hepadnaviridae, кои содржат геном кој е делумно двоверижен и делумно едноверижен.[56]

Кај повеќето вируси со РНК геном, и некои со едноверижен ДНК геном, за единечните вериги се вели дека се или со позитивна смисла (наречени плус-вериги) или со негативна смисла (наречени минус-вериги), во зависност од тоа дали се комплементарни на вирусната информациона РНК молекула (иРНК). Вирусната РНК со позитивна смисла има иста насока со нејзината иРНК, па затоа барем дел од неа може веднаш да се искористи за транслација во клетката домаќин. Вирусната РНК со негативна смисла има спротивна насока со нејзината иРНК (т.е. тие се комплементарни), па затоа мора прво да се конвертира во РНК со позитивна смисла од страна на РНК-зависната РНК полимераза пред процесот на транслација. ДНК номенклатурата за вируси со едносмислена, едноверижна геномска ДНК е слична на РНК номенклатурата, на тој начин што водечката верига за вирусната иРНК е комплементарна со неа (-), а кодирачката верига е нејзина копија (+). Неколку видови на евДНК и евРНК вируси имаат двосмислени геноми кај кои транскрипцијата може да се одвива и во двете насоки со двоверижен репликативен посредник. Пример се Geminiviridae, кои се евДНК растителни вируси, и Arenaviridae, кои се евРНК животински вируси.[57]

Големината на геномот варира во голема мера меѓу различните видови вируси. Најмалиот вирусен геном (2 килобази - Кб) се среќава кај фамилијата Circoviridae, кои имаат една евДНК со гени за само два протеина.[58] Најголемиот геном (2 мегабази - Мб) се среќава кај пандоравирусите, со гени кои кодираат за околу 2500 протеини.[59] Вирусните гени ретко имаат интрони, а често така се наредени во геномот така што се преклопуваат.[60]

Aнтигенската промена (анг. аntigenic shift) или прераспределба (анг. reassortment), може да резултира со нови и високо патогени видови на човечкиот грип.

Величината на геномот кај РНК вирусите е помала од ДНК вирусите поради повисоката стапка на грешки во текот на репликацијата, и има горен лимит.[61] Теоретски, доколку величината на геномот го премине овој горен лимит, грешките во текот на репликацијата би биле толку чести што вирусот би станал сосема нефункционален. За надминување на овој проблем, РНК вирусите често имаат сегментирани геноми, со што се намалува можноста да при грешки се афектира и онеспособи целиот геном. Спротивно на нив, ДНК вирусите обично имаат поголеми геноми поради високиот степен на веродостојност во функционирањето на нивните ензими за репликација.[62]

Генетски мутации[уреди | уреди извор]

Вирусите подлежат на генетски промени преку неколку механизми. Еден од нив е процесот наречен антигенски дрифт, каде индивидуални бази во ДНК или РНК геномот биваат заменети со други бази. Повеќето од овие точкести мутации се "тивки" (мутацијата на генот не влијае на протеинот кој го кодира), но некои можат да дадат еволутивни предности, како, на пр., зголемена резистентност кон антивирусни лекови.[63][64] Антигенска промена (анг. аntigenic shift) настанува при голема промена во геномот на вирусот, која најчесто е резултат на рекомбинација или прераспределба (анг. reassortment). Кога ова промена се случува кај вирусите на грип, можат да се појават пандемии.[65] РНК вирусите често постојат како полувидови (анг. quasispecies) кои се примарна цел за природна селекција.[66]

Сегментираните геноми даваат еволутивни предности; различните соеви на вирусот со сегментиран геном можат да ги разменуваат и комбинираат своите гени и така да создаваат потомство со уникатни карактеристики. Ова појава се нарекува прераспределба (анг. reassortment).[67][68]

Генетската рекомбинација е процес при кој една од ДНК веригите се сече, а потоа се прилепува за крајот на друга молекула на ДНК. Ова може да се случи кога вирусите истовремено инфицираат клетка, што им дава можност да ги разменуваат своите гени. Кај досега проучуваните видови на вируси се покажало дека рекомбинацијата била честа појава во нивната еволуција.[69] Рекомбинацијата е заедничка за РНК и ДНК вирусите.[70][71]

Циклус на репликација[уреди | уреди извор]

Шематски приказ на репликациониот циклус кај вирусите: 1) Прикачување, 2) Пенетрација, 3) Отфрлање на обвивката, 4) Синтеза (4a- Транскрипција, 4b-Транслација, 4c-Репликација на геномот), 5) Интеграција, 6) Ослободување.

За своето размножување вирусите ја користат клеточната машинерија и метаболизмот на клетката домаќин. Постојат шест основни фази во животниот циклус на вирусите:

  1. Прикачување - специфично врзување меѓу вирусните капсидни протеини и одредени рецептори на клеточната површина на домаќинот. Оваа специфичност го одредува опсегот на домаќини кои вирусот може да ги инфицира. На пример, ХИВ инфицира одредени типови на човечки леукоцити бидејќи неговиот површински протеин, gp120, стапува во специфична интеракција со CD4 молекулата (хемокински рецептор), која се наоѓа на површината на CD4 + Т-клетките. Поврзувањето за рецепторот индуцира промени во протеините на вирусната обвивка, што резултира со фузија на вирусната и клеточната мембрана или промени на површинските протеини кај безмембранските вируси кои му овозможуваат на вирусот да навлезе во клетката.
  2. Пенетрација - вирусите влегуваат во клетката домаќин преку ендоцитоза посредувана од рецептори или мембранска фузија. Процесот се разликува кај растителните и габичните клетки од оној кај животинските клетки, бидејќи тие имаат ригиден клеточен ѕид врз клеточната мембрана, изграден од целулоза кај растенијата, а хитин кај габите. Поради ова, растителните и габичните вируси можат да навлезат во клетката само после оштетување на клеточниот ѕид. Речиси сите растителни вируси можат да се движат директно од клетка во клетка преку посебни растителни меѓуклеточни канали наречени плазмодезми.[72] Бактериите, слично како габите и растенијата, имаат цврсти клеточни ѕидови кои вирусот мора некако да ги пробие за да ја инфицира клетката. Со оглед на тоа што ѕидовите на бактериските клетки се многу потенки од ѕидовите на растителните клетки, поради нивната многу помала величина, некои вируси имаат развиено механизми со кои директно го инјектираат својот геном во бактериската клетка низ клеточниот ѕид, додека капсидот останува надвор.[73]
  3. Отфрлање на обвивката - процес во кој се отстранува вирусниот капсид. Разградувањето на капсидот може да се изведе со помош на вирусни ензими, ензими на домаќинот, или, пак, со едноставна дисоцијација; крајниот резултат е ослободување на вирусната нуклеинска киселина во цитоплазмата на клетката домаќин.
  4. Репликација - клонирање на вирусниот геном. Вирусот завзема контрола врз клетката домаќин и ги искористува нејзините клеточните структури и биохемиски процеси за да се репродуцира себеси. Кај некои РНК вируси, самата геномска РНК служи како информациона РНК (иРНК), за која се врзуваат рибозоми и го започнуваат процесот на транслација за синтеза на вирусните протеини. Кај другите РНК вируси и сите ДНК вируси, прво мора да се изведе процесот на транскрипција со реверзна транскриптаза, а потоа на добиената иРНК се одвива процесот на транслација.
  5. Интеграција - Вирусните честички спонтано се склопуваат во цитоплазмата со самоорганизација на протеинските подединици во структурата на капсидот. Понекогаш по завршетокот на овој процес може да биде извршена одредена модификација на вирусните протеини, како што се случува кај ХИВ вирусот по неговото ослободување од клетката домаќин.[74]
  6. Ослободување - Новоформираните вируси ја напуштаат инфицираната клетка. Овој процес може да се одвива со лиза на клетката домаќин (литички процес) при што таа умира поради оштетување на нејзината мембрана и клеточен ѕид (доколку е присутен). На овој начин се однесуваат многу бактериски и некои животински вируси. Други вируси, пак, подлегнуваат на т.н. циклус на лизогенија, во кој вирусниот геном се инкорпорира со генетска рекомбинација на одредено место во хромозомот на домаќинот. Во овие случаи вирусниот геном е познат како "провирус" или, во случај на бактериофагите, "профаг".[75] При секоја делба на клетката-домаќин, вирусниот геном исто така се реплицира. После одреден период на латентност, провирусот или профагот може повторно да се трансформира во активен вирус кој се однесува литички.[76] Вирусите со мембранска обвивка (на пример, ХИВ) обично се ослободуваат од клетката-домаќин со процес на пупење. За време на овој процес, вирусот ја добива својата мембранска обвивка.[77]

Репликација на геномот[уреди | уреди извор]

Генетскиот материјал на вирусните честички, како и начинот на кој тој се реплицира, варира меѓу различните типови на вируси.

ДНК вируси[уреди | уреди извор]

Репликацијата на геномот на повеќето ДНК вируси се одвива во јадрото на клетката. Доколку клетката има соодветен рецептор на нејзината површина, овие вируси влегуваат во неа или преку директна фузија со клеточната мембрана (на пример, херпесвирус) или преку ендоцитоза посредувана од рецепторот. Повеќето ДНК вируси се целосно зависни од механизмите за синтезирање на ДНК и РНК молекулите во клетките на домаќинот и механизмите за процесирање на РНК молекулите. Вирусите со поголеми геноми можат да кодираат голем дел од ензимите и протеините кои ја сочинуваат транскрипционата и транслационата машинерија. Во еукариотските клетки вирусниот геном мора прво да ја премине јадрената мембрана за да дојде до ДНК на домаќинот.[78]

РНК вируси[уреди | уреди извор]

Кај нив репликацијата обично се случува во цитоплазмата. РНК вирусите можат да се групираат во четири различни групи во зависност од механизмот на репликација. Поларноста (без разлика дали може или не може директно да се користи од рибозомите за синтеза на протеини) на вирусите со едноверижна РНК во голема мера го одредува механизмот на репликација; другиот критериум е дали генетскиот материјал е едноверижна или двоверижна нуклеинска киселина. Сите РНК вируси ги користат сопствените РНК репликази за копирање на своите геноми.[79]

Вируси со обратна транскрипција[уреди | уреди извор]

Овие вируси содржат едноверижна РНК (Retroviridae, Metaviridae, Pseudoviridae) или двоверижна ДНК (Caulimoviridae и Hepadnaviridae) како генетски материјал. Вирусите со обратна транскрипција кои поседуваат РНК геном (ретровируси), користат ДНК посредник во нивната репликација, додека оние со ДНК геном (параретровируси) користат РНК посредник. И двете групи користат реверзна транскриптаза или РНК-зависна ДНК полимераза, за да ја извршат соодветната конверзија на нуклеинската киселина. Ретровирусите ја интегрираат ДНК молекулата создадена со обратна транскрипција во геномот на домаќинот, во облик на провирус, како дел од нивниот процес на репликација. За разлика од нив параретровирусите обично не подлегнуваат на циклусот на лизогенија, иако некои растителни параретровируси се исклучок на ова правило.[80] Овие вируси се осетливи на антивирусните лекови кои го инхибираат ензимот реверзна транскриптаза, на пр. зидовудин и ламивудин. Пример за првиот тип е ХИВ, кој е ретровирус. Примери за вториот тип се Hepadnaviridae, кои го вклучуваат вирусот на хепатитис Б.

Ефекти врз клетката домаќин[уреди | уреди извор]

Структурните и биохемиските ефекти кои вирусот ги има врз клетката домаќин се бројни и се нарекуваат цитопатични ефекти. Мнозинството вирусни инфекции резултираат со смрт на клетката домаќин. Причините за смрт вклучуваат клеточна лиза, структурни промени на клеточната мембрана и апоптоза.[81] Често смртта на клетката е предизвикана од прекинување на нејзините нормални активности поради супресија предизвикана од протеини специфични за вирусот, од кои не сите влегуваат во градба на вирусната честичка.[82]

Некои вируси не предизвикуваат очигледни промени во инфицираната клетка. Клетките во кои вирусот е латентен и неактивен покажуваат малку знаци за инфекција и често функционираат нормално.[83] Ова предизвикува перзистентни инфекции, а вирусот често може да е неактивен со месеци или години. Пример се инфекциите со херпесни вируси.[84][85] Некои вируси, како што е вирусот на Епштајн-Бар, можат да предизвикаат пролиферација на клетките без појава на малигнитет,[86] додека други, како што се папиломавирусите, се причинители на рак.[87]

Опсег на домаќини[уреди | уреди извор]

Вирусите се најзастапените биолошки ентитети на Земјата и ги надминуваат сите други организми заедно.[88] Тие ги инфицираат сите форми на клеточен живот, вклучувајќи ги животните, растенијата, габите, бактериите и археите.[89] Одделните видови на вируси можат да инфицираат само ограничен опсег на домаќини, а многу од нив се специфични само за видот кој го инфицираат. Некои, како што е вирусот на мали сипаници, можат да инфицираат само еден вид организам, во овој случај луѓето, и се вели дека имаат тесен опсег на домаќини. Други пак, како што е вирусот на беснило, можат да заразат неколку различни видови на цицачи, и се вели дека имаат широк опсег на домаќини. Вирусите кои ги инфицираат растенијата се безопасни за животните, а повеќето вируси кои ги инфицираат другите животински видови се безопасни за човекот.[90] Опсегот на домаќини на некои бактериофаги е ограничен на само еден вид бактерии и тие можат да се користат за следење на изворот на појава на инфекции со метод наречен типизација на фаги.[91]

Класификација[уреди | уреди извор]

Класификацијата се обидува да ја опише разновидноста на вирусите преку нивно именување и групирање врз основа на слични карактеристики. Во 1962 година, Андре Лавоф, Роберт Хорн и Пол Турниер беа првите кои развија метод за вирусна класификација, врз основа на хиерархискиот систем на Карл Лине.[92] Вирусите се групирани според нивните заеднички својства, меѓутоа не оние кои ги стекнуваат од домаќинот, и според типот на нуклеинската киселина која го чини нивниот геном.[93] Меѓународниот комитет за таксономија на вируси (анг. International Committee on Taxonomy of Viruses - ICTV) ја одобрува и организира таксономската класификација и номенклатурата на вирусите. Вирусите не се класифицираат во колена и класи, бидејќи нивниот мал геном и високата стапка на мутации го отежнуваат утврдувањето на нивното потекло надвор од редот како таксономски ранг. Класификацијата според Балтимор, развиена од Дејвид Балтимор, е друг систем за класификација на вирусите, кој ги групира вирусите во фамилии, во зависност од типот на нивниот геном (ДНК, РНК, едноверижна, двоверижна итн.), како и методот на репликација.

ICTV класификација[уреди | уреди извор]

Меѓународниот комитет за таксономија на вируси (ICTV) го има развиено актуелниот систем за класификација на вирусите и состави упатства кои ставаат поголем акцент на одредени вирусни особини за да се одржи униформноста на фамилијата како таксономски ранг. Деветтиот извештај на ICTV[94] го дефинира концептот на вид кај вирусите како најнизок таксон (група) во разгранувачката хиерархија на вирусните таксони.[95] До денес, изучен е само мал дел од вкупниот диверзитет на вирусите во природата. Генетските анализите на разни човечки примероци откриле дека околу 20% од добиените вирусни геномски секвенци претходно не биле познати, а анализите на примероци од животната средина (морска вода, почви, седименти итн) заклучиле дека мноштвото на откриените вирусни секвенци се сосема нови и непознати во науката.[96]

Општата таксономска структура е:

  • Ред (-virales)
    • Фамилија (-viridae)
      • Подфамилија (-virinae)
        • Род (-virus)
          • Вид (-virus)

Во актуелната (2017) таксономија на ICTV, постојат осум реда на вируси: Bunyavirales, Caudovirales, Herpesvirales, Ligamenvirales, Mononegavirales, Nidovirales, Picornavirales и Tymovirales; 135 фамилии, 35 подфамилии, 455 родови, околу 2827 видови и над 4000 типови кои сѐ уште не се класифицирани.[94][97] Официјално, комитетот не прави разлика помеѓу подвидови, видови и изолати.

Класификација според Балтимор[уреди | уреди извор]

Биологот Дејвид Балтимор, добитник на Нобелова награда, е изумител на алтернативен систем за класификација на вирусите наречен според него.[98][99] Во модерната класификација на вирусите неговиот систем се употребува заедно со системот на класификација на ICTV.[100][101][102]

Виралните геноми можат да се состојат од РНК или ДНК, со позитивна или негативна поларност, едноверижни или двоверижни (понекогаш и кружни) молекули или поделени на сегменти. Информационата РНК (иРНК) која директно може да се транслатира во протеин се смета дека има позитивна поларност. Исто така, ДНК со соодветната низа (кодирачката верига на двоверижната ДНК) е верига во позитивна смисла. Молекули на РНК или ДНК со реверзна (обратна) комплементарна секвенца на иРНК е верига во негативна смисла. Идентификувани се неколку вируси кои содржат еден или повеќе амбисмислени (двосмислени) геномски РНК сегменти кои имаат позитивен пол во еден дел од својата молекула (овој дел може директно да се преведе во протеин) и негативен пол (обратен комплемент на кодирачката низа) во друг дел од молекулата.

Молекула Секвенца Поларност (смисла)
Комплементарна РНК AUUGGGCUC Негативна
Кодирачка верига на ДНК TAACCCGAG Позитивна
Комплементарна ДНК ATTGGGCTC Негативна
Информациона РНК (mRNA) UAACCCGAG Позитивна

Класификацијата според Балтимор е прикажана во следната табела:

Нуклеинска киселина Поларност Фамилија Примери Домаќин Заболувања
едноверижна DNA + Parvoviridae Парвовирус B19 Луѓе Erythema infectiosum (петтата зараза)
двоверижна DNA +/- Myoviridae Бактериофаг Т4 E. coli Разградување на бактеријата
Papilomaviridae ХПВ типови 2, 16, 18, 33 Луѓе Брадавици, цервикален и друг тип на рак
Herpesviridae Херпес зостер вирус Луѓе Варичела, лош херпес (херпес зостер)
Poxviridae Вариола вирус Луѓе Голема сипаница (вариола)
едноверижна RNA, несегмент. + Picornaviridae Полиовирус, типови 1-3 Луѓе Полиомиелитис
Риновирус (100 + серотипови) Луѓе Настинка
Togaviridae Коњски енцефалитичен вирус Инсекти/Коњи Заболување на ЦНС кај коњите и луѓето (енцефалит)
едноверижна RNA, несегмент. - Rhabdoviridae Вирус на беснило Цицачи Беснило
Paramyxoviridae Вирус на сипаници Луѓе Сипаници
едноверижна RNAt, сегментирана - Ортомиксовируси Инфлуенца вирус Цицачи, птици грип (инфлуенца)
едноверижна RNA, сегментирана - и/или амбиполарен Bunyaviridae Sin Nombre вирус Глодари Ханта треска
Arenaviridae Вирус на Ласа треска Примати Хеморагична треска
двоверижна RNA +/- Reoviridae Џуџест вирус на оризот Растенија Скаменување
едноверижна RNA DNA
rep. int. (репликативен интермедиер)
+ Retroviridae ХИВ тип 1, 2 Луѓе СИДА
HTLV тип 1 Луѓе Возрасна Т-клеточна леукемија
двоверижна DNA RNA rep. int. +/- Hepadnaviridae Вирус на хепатит B Луѓе Хепатит, хепатоцитен карцином

Како пример за вирусна класификација, вирусот на пилешки порос, варичела зостер (VZV), спаѓа во редот Herpesvirales, фамилија Herpesviridae, подфамилија Alphaherpesvirinae и род Varicellovirus. VZV е во групата I од класификацијата според Балтимор, бидејќи е вирус со двДНК кој не користи реверзна транскриптаза.

Вкупниот диверзитет на вируси кои живеат во одреден организам или во одреден хабитат се нарекува виром; на пример, сите вируси во човечкиот организам го сочинуваат човечкиот виром.[103]

Потекло[уреди | уреди извор]

Вирусите се наоѓаат секаде каде што има живот, а најверојатно постоеле од времето на првобитната појава на живите клетки.[104] Потеклото на вирусите е сѐ уште тема на дебата во науката. Поради тоа што тие не формираат фосили, најкорисно средство за истражување на нивното потекло се молекуларните техники кои се засноваат на изучување на составот на нивниот генетски материјал (ДНК или РНК).[61] Покрај тоа, вирусниот генетски материјал повремено може да се интегрира во геномот на домаќинот, со што постои можност за вертикален пренос на потомците на домаќинот. Ова обезбедува непроценлив извор на информации за палеовиролозите за одредување на староста на одделните вирусни видови. Постојат три главни хипотези за потеклото на вирусите:[105][106]

Регресивна хипотеза[уреди | уреди извор]

Оваа хипотеза уште се нарекува и хипотеза на дегенерација, или редукциона хипотеза.[107] Според неа, вирусите во почетокот биле мали клетки кои паразитирале на поголеми клетки. Со тек на време, почнале да ги губат оние гени кои не им биле потребни за нивниот паразитски начин на живот. Рикециите и хламидиите се бактерии кои, како и вирусите, можат да се репродуцираат само во живи клетки на домаќинот. И кај нив внатрешноклеточниот паразитски начин на живот довел до упростување на клеточната градба.

Хипотеза на клеточно потекло[уреди | уреди извор]

Според оваа хипотеза, позната и како хипотеза на скитници, или хипотезата на бегство, вирусите еволуирале од мали ДНК или РНК сегменти кои се отцепиле од генетскиот материјал на некој поголем организам.[107] Отцепената нуклеинска киселина можеби потекнувала од плазмиди (екстрахромозомски ДНК молекули кај бактериите и археите) или транспозони (мобилни сегменти на ДНК кои се отцепуваат и преместуваат на различни позиции во рамките на еден хромозом). Транспозоните за првпат биле откриени во пченка, од страна на американскиот цитогенетичар Барбара Меклинток во 1950 година.[108] Тие порано се нарекувале "скокачки гени", и по некои свои особини доста наликуваат на вирусите.

Хипотеза на ко-еволуција[уреди | уреди извор]

Оваа хипотеза се нарекува и хипотеза за првобитноста на вирусите и го предложува концептот за првична појава на вирусите во еволуцијата на животот, по пат на асоцијација на абиогено-синтетизирани молекули на протеини и нуклеински киселини во првобитниот океан. Вироидите се молекули на РНК кои не се класифицирани како вируси, бидејќи тие немаат протеинска обвивка. Тие поседуваат некои карактеристики кои се заеднички со вирусите, и често се нарекуваат субвирални агенси.[109] Вироидите се важни патогени на растенијата. Тие не кодираат протеини, но стапуваат во интеракција со клетката домаќин и ја искористуваат нејзината клеточна машинерија за сопствена репликација.[110] Вирусот на хепатитис делта кај луѓето има РНК геном сличен на вироидите, но има протеински слој добиен од вирусот на хепатитис Б, кој самиот не може да го синтетизира. Значи, иако геномот на хепатитис делта вирусот е способен независно да се реплицира еднаш во клетката домаќин, потребна му е "помош" од вирусот на хепатитис Б, кој му ја обезбедува протеинската обвивка за да може да инфицира нови клетки. На сличен начин, вирофагот спутник е зависен од мимивирусот, кој ја инфицира протозоата Acanthamoeba castellanii.[111] Ваквите вируси, кои се зависни од присуството на други вируси во клетката домаќин, се нарекуваат сателитски вируси и можно е да претставуваат преодна форма меѓу вироиди и вируси.

Сите горенаведени хипотези за потекло на вирусите имаат сериозни недостатоци: регресивната хипотеза не објаснува зошто и најмалиот клеточен паразит е далеку посложен од најсложениот вирус; хипотезата на бегство не може да го објасни присуството на капсиди и други структури на вирусни честички; а хипотезата за првобитноста на вирусите е во контрадикција со основната дефиниција за вирус, во смисла дека тој е облигатен внатрешноклеточен паразитски агенс. За вирусите, денес, владее мислењето дека се со старо потекло, кое датира пред дивергенцијата на животот во трите домени.[49]

Доказите за примордијален свет на РНК клетки и компјутерските анализи на вирусните ДНК секвенци и оние на нивните клетки домаќини допринесоа за подобро разбирање на еволутивните односи помеѓу различните вируси. До денес, овие анализи не утврдиле која од хипотезите за потекло на вирусите е точна. Се чини дека е малку веројатно да сите моментално познати вируси имаат заеднички предок, што би значело дека тие настанале повеќе пати во минатото со еден или повеќе механизми.

Прионите се заразни протеински молекули кои не содржат нуклеински киселини.[112] Тие можат да предизвикаат инфекции како што се шап кај овците, спонгиформна енцефалопатија (кравјо лудило) кај добитокот и преносителна спонгиформна енцефалопатија кај елените и лосовите. Кај луѓето, прионски заболувања се Куру,[113] Кројцфелд-Јакобова болест[114] и синдром на Герстман-Штројслер-Шејнкер. Иако прионите се фундаментално различни од вирусите и вироидите, нивното откривање даде веродостојност на теоријата за потекло на вирусите од самореплицирачки молекули.[115]

Улога во заболувањата кај човекот[уреди | уреди извор]

Преглед на главните вирусни инфекции кај човекот и нивните причинители.

Вирусите предизвикуваат низа болести кај човекот од обични, како што се: настинка, грип, сипаници, брадавици, херпесни инфекции, па до тешки заболувања со кои современата медицина тешко се справува како што се: ебола, СИДА, птичји грип и тежок акутен респираторен синдром (САРС). Денес сѐ уште се истражува за можната поврзаност на некои невролошки болести како што е мултиплекс склерозата и синдромот на хроничен замор со инфекција со вируси од групата на хуманиот херпесвирус 6 (HHV6).[116] Постојат и контроверзии за можна поврзаност на некои психијатриски болести кај човекот со борнавирусот кој е предизвикувач на невролошки болести кај коњите.[117]

Способноста на вирусот да предизвика болест се нарекува вирулентност. Вирусите имаат различни механизми за предизвикувања на патолошки промени (заболувања) кај човекот и тоа зависи во голема мера од видот на вирусот. На клеточно ниво тоа може да биде: клеточна лиза, распукување на клетката и последователна смрт.

Кај повеќеклеточните организми, зафаќањето на поголем број на клетки ќе резултира и со соодветен степен на оштетување. Некои вируси можат да опстојуваат во домаќинот долго време без да предизвикаат патолошки промени. Оваа состојба на латентност на вирусот[118] се среќава кај херпес вирусите, Епштајн-Баровиот вирус и варичела-зостер вирусот. Најголем дел од светската човечка популација го има барем еден од овие три вируса.[119] Овие латентни вируси понекогаш можат да бидат и бенефит за домаќинот, така што му ја зголемуваат отпорноста кон некои бактериски патогени видови, како на пример, кон Yersinia pestis (причинителот на чумата).[120]

Некои вируси се предизвикувачи на хронични болести во кои вирусот продолжува да се реплицира и покрај одбранбените механизми на домаќинот.[121] Пример за ова се инфекциите со вирусите на хепатит Б и хепатитис Ц. Заболените, во овие случаи, се доживотни носители на вирусот и се резервоар за нови инфекции.[122] Доколку една популација има висок процент на клицоносители тогаш тие заболувања ги нарекуваме ендемски.[123]

Епидемиологија[уреди | уреди извор]

Епидемиологијата на вирусните заболувања е дел од медицинската наука која се занимава со проучување на преносот и контролата на вирусните инфекции кај човекот. Трансмисијата (преносот) на вирусот може да биде по вертикален пат, што значи од мајка на дете, или по хоризонтален пат, што значи од човек на човек. Пример за вертикална трансмисија на вирусот се заболувањата хепатитис Б и ХИВ, кај кои бебето се раѓа веќе инфицирано со вирусот.[124] Друг, редок, пример за вертикален пренос е преносот на вирусот на варичела зостер, кој предизвикува релативно благи инфекции кај луѓето, но при вертикален пренос, инфекцијата може да биде фатална за фетусот или новороденото бебе.[125]

Хоризонталниот пренос е најчестиот начин на ширење на вирусните инфекции. Трансмисијата може да биде со: телесни течности при сексуален акт, како кај ХИВ вирусот; користење на контаминирани медицински материјали или апарати, како кај преносот на вирусот на хепатитис Ц; размена на плунка преку уста, кај преносот на Епштејн-Баровиот вирус; преку консумирање на контаминирана храна и/или вода, кај пренсот на норвовируси; со инхалација на аеросоли се пренесува вирусот на инфлуенца. Во преносот на вирусите можат да учествуваат и разни инсекти - вектори, како на пример: комарците го пренесуваат вирусот на денга, а некои видови на крлежи го пренесуваат вирусот кој предизвикува менинго-енцефалит. Брзината на пренесувањето на вирусните инфекции зависи од густината на населеноста, процентот на неимунизираните лица,[126] од квалитетот на здравствената заштита и од временските прилики.[127]

Епидемиологијата игра важна улога во прекинувањето на ланецот на инфекцијата при појава и епидемиско ширење на заразни болести во рамките на човечката популација.[128] При тоа се користат сите контролни мерки за спречување на ширењето на вирусот, пронаоѓањето на изворот на инфекцијата и идентификација на вирусот. После тоа следат сите санитарни мерки за дезинфекција, дезинсекција, дератизација и задолжително спроведување на вакцинација.[128] Заразените лица се изолираат од остатокот на заедницата, а оние кои биле изложени на вирусот, со можност на зараза, се ставаат во карантин. За да се спречи ширењето на некој вирус може да се користат и драстични мерки на убивање илјадници домашни животни или живина.

Како и кај сите други инфекции, и кај вирусните постои време на инкубација - време во кое инфекцијата е присутна, но не предизвикува никакви симптоми и знаци на болест. Инкубацијата може да е кратка, само неколку дена, па до повеќе недели.[129] Заразноста на заболената личност може да се јави и во време на инкубацијата, може да трае и со појавата на првите знаци на болеста, а може при некои хронични вирусни болести да биде и доживотна. Познавањето на времетраењето на заразноста е од големо значење за контрола на епидемиите. Под епидемија се подразбира висок процент на заразени индивидуи кај населението, а поимот пандемија подразбира ширење на заразна болест во светски рамки.[130]

Историја на вирусни епидемии и пандемии[уреди | уреди извор]

Цртеж во Книгата XII од Флорентинскиот кодекс (1540-1585), кој прикажува луѓе од народот Нахуа, од централно Мексико, заболени од големи сипаници.

Во историјата на човечката популација познати се повеќе епидемии и пандемии кои биле со катастрофален исход.

Колонизирањето на американскиот континент од страна на Европјаните во почетокот на 16-тиот век донело многу нови заразни болести кај домородното население, но се претпоставува дека токму вирусот на големи сипаници бил погубен за најголемиот процент од домородната популација; и според некои проценки дури 70% од индијанското население настрадало.[131][132]

Голема пандемија на грип од 1918 година, која траела до 1919 година, била пандемија од 5-та категорија, предизвикана од смртоносниот вирус на грип А.[133] Жртвите биле претежно млади и здрави луѓе, што е обично спротивно на повеќето епидемии кои ги засегаат децата и старите лица. За тоа колку животи се изгубени во оваа пандемија постојат различни податоци: постарите проценки прикажуваат бројка од 40-50 милиони смртни случаи,[134] додека поновите процени сугерираат дека можеби бројот на смртните случаи изнесувал околу 100 милиони или околу 5% од светското население во 1918 година.[135]

На крајот на 20-тиот век се случуваат неколку епидемии. ХИВ вирусот, за кој се верува дека потекнува од субсахарска Африка[136][137] се ширел брзо во последните децении на 20-тиот век и сега е во пандемиски размери со околу 38,6 милиони заразени лица, а Светската здравствена организација (СЗО) проценува дека од почетокот на пандемијата во 1981 година починати се околу 25 милиони од последиците на оваа инфекција.[138] Во 2007 година имало 2.7 милиони нови ХИВ инфекции и 2 милиони смртни случаи поврзани со ХИВ инфекции.[139]

Ебола вирусот, кој за првпат бил идентификуван 1976 година, предизвикал неколку наизменични епидемии со висока стапка на смртност од кои најлошата е скорешната епидемија во западна Африка.[140][141]

Рак[уреди | уреди извор]

Докажано е дека некои видови вируси можат да предизвикаат рак кај луѓето и другите организми. Појавата на рак, сепак, се среќава кај малцинство од популацијата заразени од вируси. Вирусите кои предизвикуваат рак можат да бидат и од РНК и од ДНК видовите. Дали ќе се развие рак зависи од повеќе фактори како што се имунитетот на домаќинот[142] и мутации кај домаќинот.[143]  Вируси кои можат да предизвикаат карцином се: некои генотипови на хуманиот папиломавирус (ХПВ), вирусот на хепатитис Б, вирусот на хепатитис Ц, Епштајн-Бар вирусот, херпесвирус асоциран со Капоши сарком и хуманиот Т-лимфотропен вирус. Скоро е откриен вирус наречен полиомавирус (анг. Merkel cell polyomavirus), кој е предизвикувач на ретка форма на рак на кожа наречен карцином на Меркелови клетки.[144] Хепатитис вирусот, кој развива хронична вирусна инфекција кај човекот, може со време да доведе до развој на рак на црниот дроб.[145][146] Инфекција со хуманиот Т-лимфотропен вирус може да развие кај возрасните Т-клеточна леукемија.[147] Хуманиот папиломавирус (ХПВ) е причина за појава на рак на кожа, појава на карцином на грлото на матката, анусот и пенисот.[148] Епштајн-Баровиот вирус може да предизвика Буркитов лимфом, Хочкинов лимфом, Б-лимфопролиферативни нарушувања и назофарингеален карцином.[149]

Одбранбени механизми на домаќинот[уреди | уреди извор]

Прва линија на одбрана на организмот против вирусите е вродениот имунолошки систем. Преку својот клеточен и хуморален дел, тој го брани организмот од инфекција на неспецифичен начин. Тоа значи дека клетките на вродениот имунолошки систем го препознаваат и одговараат на патогениот агенс, и за разлика од стекнатиот имунитет, не даваат долготраен и заштитен имунитет на домаќинот.[150]

Кога организмот се инфицира со вирус, доаѓа до активација на стекнатиот имунитет и тој почнува да создава антитела кои го врзуваат вирусот и го прават неинфективен. За продукција на антитела е задолжен хуморалниот имунитет. Два типа на антитела се особено важни: едниот е IgM, кој брзо почнува да се продуцира и е мошне ефикасен во неутрализирањето на вируси, но се продуцира од клетките на имуниот систем само во тек на неколку недели; другиот е IgG, кој почнува да се продуцира подоцна и продукцијата трае неограничено време. Затоа присуството на IgM во крвта се користи за тестирање на акутни инфекции, додека присуството на IgG е доказ за инфекција која се случила во минатото.[151] Антителата продолжуваат да бидат ефикасен одбранбен механизам и кога вирусот ќе влезе во клетката на домаќинот. Тогаш се активира протеин во клетката, наречен TRIM21, кој може да прикачи антитела на површината од вирусната честичка. Ова резултира со деструкција на вирусот од страна на ензимите на клеточниот протеозомски систем.[152]

Два ротавируси: оној од десната страна е обложен со антитела кои го спречуваат неговото прикачување за клетките.

Втората линија на одбрана кај 'рбетниците се нарекува клеточно-посредуван (медиран) имун систем и него го сочинуваат имуни клетки, познати како Т-лимфоцити. Тие функционираат така што препознаваат суспектни фрагменти на вирусни партикли на површината на клетката домаќин и тогаш ја уништуваат инфицираната клетка преку својата лоза на Т цитотоксични клетки, после што следи пролиферација на специфичните Т-лимфоцити, кои се специфични за дадениот вирус. Клетките, кои се специјализирани за препознавање на страни антигени на површината на клетки на домаќинот, се нарекуваат макрофаги.[153][154] Продукцијата на интерферон е, исто така, важен дел од одбранбениот механизам на домаќинот. Тоа е протеин кој организмот го создава при вирусна инфекција и кој делува така што ја стопира репродукцијата на вирусот со убивање на инфицираната клетка и други клетки во нејзината непосредна близина.[155][156]

Не сите вируси го активираат имунолошкиот систем. ХИВ вирусот успешно го избегнува имунолошкиот одговор со константно менување на аминокиселинските секвенци во протеините на површината на вирусната честичка. Оваа појава на "мутација на избегнување" оневозможува препознавање на виралните епитопи од страна на имунолошкиот систем на домаќинот. Овие опстојувачки (перзистентни) вируси ја избегнуваат контролата на имунитетот со: секвестрирање, блокада на антиген-презентација, резистенција на цитокини, избегнување на делувањето на Т цитотоксичните клетки, промена на антигените и избегнување на апоптоза.[157]

Други вируси кои успеваат да избегнат имунолошки одговор се невротропните вируси, кои тоа го прават така што се дисеминираат преку невроните. Примери се вирусот на јапонскиот енцефалит, вирусот на заушки, полиовирусот, варичела-зостер вирусот, вирусот на мали сипаници итн.[158]

Превенција и третман[уреди | уреди извор]

Вирусите тешко се елиминираат затоа што ги користат метаболните патишта на клетката домаќин за своја репликација. За нивно елиминирање се користат лекови кои имаат токсичен ефект и врз клетките на домаќинот. Ефикасни методи на лечење се: употребата на антивурисни лекови кои селективно интерферираат со вирусната репликација и, секако, најефикасен метод за заштита на пошироката популација е спроведување на вакцинација.

Вакцини[уреди | уреди извор]

Вакцинацијата е ефтин и ефикасен начин за спречување на вирусни инфекции. Нејзиното воведување доведе до драстично намалување на морбидитетот и морталитетот на некои вирусни инфекции како што се: полио, сипаници, заушки и рубеола.[159][160] Вакцините кои се во употреба заштитуваат од преку 13 вирусни инфекции кај луѓето,[161][162] а многу се во употреба и за заштита на домашните животни.[163] Вакцините можат да содржат живи ослабнати (атенуирани) вируси, мртви вируси или вирусни антигени (протеини).[164] Живите вакцини, кои содржат ослабната форма на вирус, не можат да предизвикаат болест, но може да активираат имунолошки одговор. Овие вакцини можат да бидат опасни само во случаи кога се даваат на лица со ослабен имунитет (имунокомпромитирани лица) и кај нив наместо имунолошки одговор се јавува заболување.[165]

Денес, со биотехнологијата и генетскиот инженеринг, направени се вакцини кои содржат само протеини од вирусниот капсид. Пример за ваква вакцина е вакцината за хепатитис Б.[166] Ваквите субединични вакцини се безбедни дури и за имунокомпромитираните пациенти.[167] Една од најсигурните досега создадени вакцини е вакцината за вирусот на жолтата грозница, која содржи жив атенуиран вирус, наречен 17D.[168]

Антивирусни лекови[уреди | уреди извор]

Механизам на делување на антивирусниот лек ацикловир

Антивирусните лекови се често нуклеозидни аналози (лажни ДНК мономери), кои вирусите по грешка ги инкорпорираат во својот геном при репликацијата.[169] На тој начин се запира животниот циклус на вирусот поради неактивноста на новосинтетизираната ДНК. Ова се јавува поради недостаток на хидроксилни групи, кои, заедно со фосфатните групи, се врзуваат меѓусебе за да го формираат скелетот на ДНК молекулата, и оваа појава се нарекува терминација на ДНК веригата.[170] Примери за нуклеозидни аналози се лековите ацикловир, за херпесните инфекции, и ламивудин, за ХИВ и хепатитис Б инфекциите. Ацикловирот е еден од најстарите и најпрепишувани антивирусни лекови.[171]

Други антивирусни лекови таргетираат различни стадиуми од животниот циклус на вирусите. На пример, ХИВ вирусот зависи од протеолитичкиот ензим ХИВ-1 протеаза за да стане потполно инфективен, па затоа создадени се цела класа на лекови кои се протеаза инхибитори.[172]

Хепатитис Ц е предизвикан од РНК вирус. Кај 80% од инфицираните индивидуи, болеста станува хронична и, без третман, тие остануваат инфицирани до крајот на својот живот. Денес постои ефикасен третман со рибаварин, нуклеозиден аналог кој се комбинира со интерферон.[173] Развиена е терапија за хроничните клицоносители на хепатитис Б вирусот со употреба на ламивудин.[174]

Инфекции кај другите видови[уреди | уреди извор]

Општо гледано, вирусите се присутни секаде на планетата и можат да ги инфицираат сите форми на клеточен живот (бактерии, археи и еукариоти), сепак секој одделен вид на вирус поседува за него специфичен опсег на домаќини кои може да ги инфицира.

Животински вируси[уреди | уреди извор]

Вирусите се важни патогени агенси кај домашните животни. Болестите како шап и лигавка и син јазик се предизвикани од вируси.[175] Домашните животни како мачките, кучињата, коњите и други, доколку не се вакцинираат постои опасност да се заразат со тешки вирусни инфекции. Кучешкиот парвовирус, кој е мал ДНК вирус, е инфективен и често фатален за млади кученца.[176] Беснилото е тешка заразна болест од која може да заболи било кој цицач, вклучувајќи го и човекот.[177] Од него, сепак, најчесто заболуваат кучињата, волците, мачките и лисиците. Предизвикувачот е РНК вирус, од групата на рабдовируси, кој се наоѓа во плунката на заразените животни, и се пренесува со каснување.

И без׳рбетниците можат да бидат инфицирани од вируси, на пр., пчелите подлегнуваат на разни вирусни инфекции.[178] Многу вируси, сепак, коегзистираат со домаќинот без да предизвикаат болест.

Растителни вируси[уреди | уреди извор]

Промени на листовите кај видот Syzygium aqueum, предизвикани од мозаичен вирус.

Постојат многу видови на растителни вируси. Тие можат да предизвикаат штети во земјоделскиот принос, но тие не се економски толку важни за се превземаат заштитни мерки против нив. Растителните вируси се шират од една до друга единка најчесто преку вектори. Тоа се обично инсекти, но можат да бидат и габи, валчести црви или едноклеточни организми.[179] Во случај да, поради инфекција со вирус, има намален земјоделски принос (каков што е случајот кај овошките) мерките за сузбивање, обично, се однесуваат на ерадикација на векторите и пречистување на семенскиот материјал.[180] Растителните вируси не се патогени ниту за човекот ниту за животните, бидејќи може да се репродуцираат само во живи растителни клетки.

Растенијата поседуваат ефикасни одбранбени механизми против вирусите. Една од најефикасните одбрани е присуството на т.н. ген на резистентност (Р). Секој Р ген дава резистенција кон одреден вирус со таргетирање и убивање на клетките кои се наоѓаат околу инфицираните клетки, што доведува до макроскопски, видливи промени на листовите, со облик на големи дамки. Со ова се спречува ширењето на инфекцијата.[181] Растенијата, исто така, често продуцираат одредени секундарни метаболити, како што се салицилна киселина, азот моноксид, реактивни кислородни видови, за одбрана од вирусите.[182]

Растителните вирусни партикли (ВЛПс) имаат употреба во биотехнологијата и нанотехнологијата. Капсидите на многу растителни вируси се едноставни и груби структури кои можат да бидат продуцирани во големи количини при инфекции на растенијата или со експресија во разни хетерологни системи. Партиклите на растителните вируси можат да бидат генетски модифицирани и хемиски инкапсулирани во стран материјал, и на тој начин вметнати во супермолекуларни структури кои се употребуваат во биотехнологијата.[183]

Бактериски вируси[уреди | уреди извор]

CRISPR-Cas9 стекнат имунитет кај бактериите. Лев панел: откако фаг ја инјектира својата ДНК во бактеријата, таа создава протеински комплекс составен од од Cas1 и Cas2. Овој комплекс зема примерок од секвенцата на фагот, наречен протоспејсер (1). Потоа таа се интегрира во CRISPR генетскиот локус (2). Секвенцата сега се нарекува спејсер. Десен панел: Спејсер секвенците се транскрибираат во РНК, и се синтетизира протеинот Cas9 (1). РНК се врзува за Cas9 за да формира надзорен и интерферентен комплекс (2). Комплексот потоа ја скенира интрацелуларната ДНК за одговарачки секвенци (3). Ако се пронајде секвенца од фаг, Cas9 ја уништува ДНК со сечење (4).

Бактериските вируси (бактериофаги) се разновидна група на вируси и се најзастапениот биолошки ентитет во водените животни средини. Во океаните има десет пати повеќе бактериофаги отколку бактериски клетки; на пример, во еден милилитар морска вода присутни се околу 250 милиони бактериофаги.[184][185] Овие вируси инфицираат одредени бактерии преку врзување за нивните површински рецептори, што им овозможува продор низ бактерискиот клеточен ѕид. За многу кратко време, најчесто само неколку минути, вирусните иРНК молекули почнуваат да се транслатираат во протеини. Овие протеини можат да бидат или градбени поединици на вирионот, или помошни протеини, кои помагаат во процесот на интеграција, или протеини кои учествуваат во лиза на клетката. Вирусните ензими предизвикуваат раскинување на клеточната мембрана и, како што е случај со Т4 фагите, за само 20 минути по влегувањето на вирусот во бактериската клетка се ослободуваат околу 300 нови фаги.[186][187]

Најчестиот одбранбен механизам кај бактериите против вирусни инфекции е со продукција на ензими кои ги уништуваат страните ДНК молекули. Овие ензими, наречени рестрикциони ендонуклеази, ја сечат вирусната ДНК молекула.[188] Друг одбранбен систем кај бактериите е со употреба на CRISPR (анг. Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats) секвенците, во кои се чуваат фрагменти од вирусниот геном со кој бактеријата дошла во контакт во минатото. Овој генетски систем, всушност, претставува стекнат имунитет на бактеријата кон специфични вируси.[189][190][191]

Архејски вируси[уреди | уреди извор]

Вирусите кои ги инфицираат археите се најчесто двоверижни ДНК вируси, кои не се сродни со ниту една друга група на вируси, и имаат невообичаени форми, како шише, кукасти прачки или форма на солза.[3][50] Овие вируси во најголеми детали се проучени кај термофилните археи од редовите Sulfolobales и Thermoproteales.[192] Неодамна, беа изолирани две групи на едноверижни ДНК вируси кои инфицираат археи. Претставник на една од групите е Halorubrum pleomorphic virus 1 ("Pleolipoviridae"), кој ги инфицира халофилните археи,[193] а на другата е вирусот во облик на серпентина ("Spiraviridae"), кој инфицира хипертермофилен домаќин кој оптимално расте на температура од 90-95°C.[194] Повеќето археи го поседуваат и користат CRISPR–Cas системот како адаптивен механизам за одбрана од вирусни инфекции.[195]

Улога во водните екосистеми[уреди | уреди извор]

Лажичка морска вода (~ 5 мл) содржи околу 50 милиони вируси,[196] кои имаат огромна генетска разновидност.[197] Повеќето од нив се бактериофаги кои инфицираат хетеротрофни бактерии и се од суштинско значење за регулирање на морските и слатководните екосистеми.[198] Морските вируси се исто така важни причинители на смртност на фитопланктонот, кој ја претставува основата на синџирот на исхрана во водените екосистеми. Покрај тоа, со инфицирање и уништување на бактериите во водните микробиолошки заедници, тие претставуваат еден од најважните механизми за рециклирање на јаглеродот, азотот и другите биолошки елементи во морските средини. Органските молекули, ослободени од мртвите бактериски клетки, стимулираат нов бактериски и алгински раст, во процес познат како вирален шант.[199][200] Вирусната активност, исто така влијае на т.н. биолошка пумпа, процес со кој атмосферскиот јаглерод се секвестрира и заробува во океанските длабочини и седименти.[201]

Микроорганизмите сочинуваат повеќе од 90% од биомасата во морето. Се проценува дека вирусите секој ден убиваат околу 20% од оваа биомаса и дека има 10 до 15 пати повеќе вируси во океаните одошто бактерии и археи.[202]

Улога во еволуцијата[уреди | уреди извор]

Вирусите се важен природен начин за пренесување на гените помеѓу различните видови организми, што допринесува за зголемување на генетската разновидност и влијае на еволуцијата. Се смета дека вирусите играле централна улога во раната еволуција, пред диверзификацијата на бактериите, археите и еукариотите, во времето на последниот универзален заеднички предок на животот на Земјата.[203][204] Вирусите сѐ уште се една од најголемите резервоари на неистражена генетска разновидност на Земјата.

Значење во индустријата и технологијата[уреди | уреди извор]

Биолошки и медицински науки[уреди | уреди извор]

Вирусите се важни во изучувањето на молекуларната и клеточната биологија, бидејќи обезбедуваат едноставни системи кои можат да се користат за манипулирање и испитување на функциите на клетките. Проучувањата и употребата на вирусите дале вредни информации во клеточната биологија.[205] Вирусите биле корисни во изучувањето на генетиката и допринеле во разбирањето на основните механизми на молекуларната генетика, како што се репликацијата на ДНК, транскрипцијата, процесирањето на РНК, транслацијата, протеинскиот транспорт и имунологијата.

Генетичарите често ги користат вирусите како вектори за да воведат гени во клетките кои ги проучуваат. Тие се користат за стимулирање на клетката да произведе страна супстанца или да се проучи ефектот на инкорпорација на нов ген во геномот. На сличен начин, виротерапијата користи вируси како вектори за лекување на разни болести, бидејќи тие можат специфично да таргетираат одредени клетки и ДНК, што може да се искористи во лекувањето на ракот и во генската терапија. Источно-европските научници веќе некое време ја користат терапијата со фаги како алтернатива на антибиотиците, а интересот за овој пристап се зголемува, поради високиот степен на резистенција кон антибиотици, што се среќава кај некои патогени бактерии.[206] Експресијата на хетерологните протеини од вирусите е основа за произведување на разни протеини, како што се антигени за вакцини и антитела.

Наука за материјали и нанотехнологија[уреди | уреди извор]

Тековните трендови во нанотехнологијата ветуваат поразновидна употреба на вирусите во иднината. Од гледна точка на научникот за материјали, вирусите се органски наночестички. Нивната површина носи специфични структури кои му служат на вирусот да ги премине бариерите на клетката домаќин. Големината и обликот на вирусите, како и бројот и природата на функционалните групи на нивната површина, е точно дефиниран. Како такви, вирусите најчесто се користат во науката за материјали како скеле за ковалентно-поврзани површински модификации. Една од корисните особини на вирусите е можноста тие да бидат модифицирани со насочена еволуција.[207][208][209]

Синтетски вируси[уреди | уреди извор]

Многу вируси можат да се синтетизираат de novo, а првиот синтетски вирус е создаден во 2002 година.[210] Целата вирусна честичка не се синтетизира, туку само нејзиниот ДНК геном. Кај многу вирусни фамилии, голиот, синтетски-добиен ДНК геном е заразен кога се воведува во клетка. Оваа технологија сега се користи за истражување на новите стратегии за вакцинирање.[211] Почнувајќи од ноември 2017 година, целосните геномски секвенци на 7.454 различни вируси, вклучувајќи го и вирусот на големите сипаници, се јавно достапни на мрежната база на податоци која ја одржуваат Националните институти за здравје на САД (анг. National Institutes of Health).[212]

Поврзано[уреди | уреди извор]

Наводи[уреди | уреди извор]

  1. 1,0 1,1 Koonin, Eugene V.; Senkevich, Tatiana G.; Dolja, Valerian V. (19 септември 2006 г). The ancient Virus World and evolution of cells. „Biology Direct“ том  1: 29. doi:10.1186/1745-6150-1-29. ISSN 1745-6150. PMID 16984643. PMC: PMC1594570. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16984643. 
  2. 2,0 2,1 Breitbart, Mya; Rohwer, Forest (јуни 2005 г). Here a virus, there a virus, everywhere the same virus?. „Trends in Microbiology“ том  13 (6): 278–284. doi:10.1016/j.tim.2005.04.003. ISSN 0966-842X. PMID 15936660. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15936660. 
  3. 3,0 3,1 Lawrence, C. Martin; Menon, Smita; Eilers, Brian J.; Bothner, Brian; Khayat, Reza; Douglas, Trevor; Young, Mark J. (8 мај 2009 г). Structural and functional studies of archaeal viruses. „The Journal of Biological Chemistry“ том  284 (19): 12599–12603. doi:10.1074/jbc.R800078200. ISSN 0021-9258. PMID 19158076. PMC: PMC2675988. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19158076. 
  4. Edwards, Robert A.; Rohwer, Forest (јуни 2005 г). Viral metagenomics. „Nature Reviews. Microbiology“ том  3 (6): 504–510. doi:10.1038/nrmicro1163. ISSN 1740-1526. PMID 15886693. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15886693. 
  5. Canchaya, Carlos; Fournous, Ghislain; Chibani-Chennoufi, Sandra; Dillmann, Marie Lise; Brüssow, Harald (август 2003 г). Phage as agents of lateral gene transfer. „Current Opinion in Microbiology“ том  6 (4): 417–424. ISSN 1369-5274. PMID 12941415. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12941415. 
  6. Study: Viruses Are Living Entities, Not Machines | Biology | Sci-News.com“, „Breaking Science News | Sci-News.com“. (на en-US)
  7. 7,0 7,1 Rybicki, EP. (1990 г). The classification of organisms at the edge of life, or problems with virus systematics. „South African Journal of Science“ том  86: 182-186. 
  8. Koonin, Eugene V.; Starokadomskyy, Petro (октомври 2016 г). Are viruses alive? The replicator paradigm sheds decisive light on an old but misguided question. „Studies in History and Philosophy of Biological and Biomedical Sciences“ том  59: 125–134. doi:10.1016/j.shpsc.2016.02.016. ISSN 1879-2499. PMID 26965225. PMC: PMC5406846. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26965225. 
  9. „Viral Host Range - Causative Agent - ALPF Medical Research“ (на en). www.alpfmedical.info. https://www.alpfmedical.info/causative-agent/viral-host-range.html. посет. 22 февруари 2018 г. 
  10. 10,0 10,1 „virus | Origin and meaning of virus by Online Etymology Dictionary“ (на en). www.etymonline.com. https://www.etymonline.com/word/virus. посет. 22 февруари 2018 г. 
  11. „virulent | Origin and meaning of virulent by Online Etymology Dictionary“ (на en). www.etymonline.com. https://www.etymonline.com/word/virulent. посет. 22 февруари 2018 г. 
  12. „viral | Origin and meaning of viral by Online Etymology Dictionary“ (на en). www.etymonline.com. https://www.etymonline.com/word/viral. посет. 22 февруари 2018 г. 
  13. „virion | Origin and meaning of virion by Online Etymology Dictionary“ (на en). www.etymonline.com. https://www.etymonline.com/word/virion. посет. 22 февруари 2018 г. 
  14. Casjens, S. (2010). In: Mahy BWJ and Van Regenmortel MHV. Desk Encyclopedia of General Virology.. Boston: Academic Press. стр. 167. ISBN 0-12-375146-2. 
  15. Bordenave, Guy (мај 2003 г). Louis Pasteur (1822-1895). „Microbes and Infection“ том  5 (6): 553–560. ISSN 1286-4579. PMID 12758285. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12758285. 
  16. 16,0 16,1 16,2 Horzinek, Marian C. (1 февруари 1997 г). The birth of virology (на en). „Antonie van Leeuwenhoek“ том  71 (1-2): 15–20. doi:10.1023/A:1000197505492. ISSN 0003-6072. https://link.springer.com/article/10.1023/A:1000197505492. 
  17. Fenner, F (2009). In: Mahy B. W. J. and Van Regenmortal M. H. V.. Desk Encyclopedia of General Virology. Oxford: Oxford, UK: Academic Press. стр. 15. ISBN 0-12-375146-2. 
  18. Steinhardt, E.; Israeli, C.; Lambert, R. A. (1 септември 1913 г). Studies on the Cultivation of the Virus of Vaccinia (на en). „Journal of Infectious Diseases“ том  13 (2): 294–300. doi:10.1093/infdis/13.2.294. ISSN 0022-1899. https://academic.oup.com/jid/article-abstract/13/2/294/848891?redirectedFrom=fulltext. 
  19. Goodpasture, E. W.; Woodruff, A. M.; Buddingh, G. J. (9 октомври 1931 г). THE CULTIVATION OF VACCINE AND OTHER VIRUSES IN THE CHORIOALLANTOIC MEMBRANE OF CHICK EMBRYOS. „Science (New York, N.Y.)“ том  74 (1919): 371–372. doi:10.1126/science.74.1919.371. ISSN 0036-8075. PMID 17810781. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17810781. 
  20. Rosen, Fred S. (7 октомври 2004 г). Isolation of poliovirus--John Enders and the Nobel Prize. „The New England Journal of Medicine“ том  351 (15): 1481–1483. doi:10.1056/NEJMp048202. ISSN 1533-4406. PMID 15470207. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15470207. 
  21. Browne, Malcolm W.. „Ernst Ruska, a German Nobel Winner, Dies at 81“, „The New York Times“, 31 мај 1988. (на en-US)
  22. Stanley, W. M.; Loring, H. S. (24 јануари 1936 г). THE ISOLATION OF CRYSTALLINE TOBACCO MOSAIC VIRUS PROTEIN FROM DISEASED TOMATO PLANTS. „Science (New York, N.Y.)“ том  83 (2143): 85. doi:10.1126/science.83.2143.85. ISSN 0036-8075. PMID 17756690. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17756690. 
  23. Creager, Angela N. H.; Morgan, Gregory J. (јуни 2008 г). After the double helix: Rosalind Franklin's research on Tobacco mosaic virus. „Isis; an International Review Devoted to the History of Science and Its Cultural Influences“ том  99 (2): 239–272. ISSN 0021-1753. PMID 18702397. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18702397. 
  24. Norrby, Erling (2008 г). Nobel Prizes and the emerging virus concept. „Archives of Virology“ том  153 (6): 1109–1123. doi:10.1007/s00705-008-0088-8. ISSN 0304-8608. PMID 18446425. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18446425. 
  25. Barré-Sinoussi, F.; Chermann, J. C.; Rey, F.; Nugeyre, M. T.; Chamaret, S.; Gruest, J.; Dauguet, C.; Axler-Blin, C.; и др. (20 мај 1983 г). Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). „Science (New York, N.Y.)“ том  220 (4599): 868–871. ISSN 0036-8075. PMID 6189183. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6189183. 
  26. Choo, Q. L.; Kuo, G.; Weiner, A. J.; Overby, L. R.; Bradley, D. W.; Houghton, M. (21 април 1989 г). Isolation of a cDNA clone derived from a blood-borne non-A, non-B viral hepatitis genome. „Science (New York, N.Y.)“ том  244 (4902): 359–362. ISSN 0036-8075. PMID 2523562. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2523562. 
  27. Houghton, Michael (ноември 2009 г). The long and winding road leading to the identification of the hepatitis C virus. „Journal of Hepatology“ том  51 (5): 939–948. doi:10.1016/j.jhep.2009.08.004. ISSN 1600-0641. PMID 19781804. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19781804. 
  28. Koonin, Eugene V.; Starokadomskyy, Petro (октомври 2016 г). Are viruses alive? The replicator paradigm sheds decisive light on an old but misguided question. „Studies in History and Philosophy of Biological and Biomedical Sciences“ том  59: 125–134. doi:10.1016/j.shpsc.2016.02.016. ISSN 1879-2499. PMID 26965225. PMC: PMC5406846. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26965225. 
  29. Holmes, Edward C. (2 октомври 2007 г). Viral evolution in the genomic age. „PLoS biology“ том  5 (10): e278. doi:10.1371/journal.pbio.0050278. ISSN 1545-7885. PMID 17914905. PMC: PMC1994994. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17914905. 
  30. Wimmer, Eckard; Mueller, Steffen; Tumpey, Terrence M.; Taubenberger, Jeffery K. (декември 2009 г). Synthetic viruses: a new opportunity to understand and prevent viral disease. „Nature Biotechnology“ том  27 (12): 1163–1172. doi:10.1038/nbt.1593. ISSN 1546-1696. PMID 20010599. PMC: PMC2819212. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20010599. 
  31. Horn, Matthias (2008 г). Chlamydiae as symbionts in eukaryotes. „Annual Review of Microbiology“ том  62: 113–131. doi:10.1146/annurev.micro.62.081307.162818. ISSN 0066-4227. PMID 18473699. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18473699. 
  32. Ammerman, Nicole C.; Beier-Sexton, Magda; Azad, Abdu F. (ноември 2008 г). Laboratory maintenance of Rickettsia rickettsii. „Current Protocols in Microbiology“ том  Chapter 3: Unit 3A.5. doi:10.1002/9780471729259.mc03a05s11. ISSN 1934-8533. PMID 19016440. PMC: PMC2725428. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19016440. 
  33. Kiley, M. P.; Bowen, E. T.; Eddy, G. A.; Isaäcson, M.; Johnson, K. M.; McCormick, J. B.; Murphy, F. A.; Pattyn, S. R.; и др. (1982 г). Filoviridae: a taxonomic home for Marburg and Ebola viruses?. „Intervirology“ том  18 (1-2): 24–32. doi:10.1159/000149300. ISSN 0300-5526. PMID 7118520. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7118520. 
  34. 34,0 34,1 34,2 34,3 Madigan et al. (2017). Brock Biology of Microorganisms (15th ed.). London: Pearson. стр. 16-18. ISBN 0134261925. 
  35. Kiselev, N. A.; Sherman, M. B.; Tsuprun, V. L. (1990 г). Negative staining of proteins. „Electron Microscopy Reviews“ том  3 (1): 43–72. ISSN 0892-0354. PMID 1715774. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1715774. 
  36. Caspar, D. L.; Klug, A. (1962 г). Physical principles in the construction of regular viruses. „Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology“ том  27: 1–24. ISSN 0091-7451. PMID 14019094. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14019094. 
  37. Crick, F. H.; Watson, J. D. (10 март 1956 г). Structure of small viruses. „Nature“ том  177 (4506): 473–475. ISSN 0028-0836. PMID 13309339. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13309339. 
  38. Falvo, M. R.; Washburn, S.; Superfine, R.; Finch, M.; Brooks, F. P.; Chi, V.; Taylor, R. M. (март 1997 г). Manipulation of individual viruses: friction and mechanical properties. „Biophysical Journal“ том  72 (3): 1396–1403. doi:10.1016/S0006-3495(97)78786-1. ISSN 0006-3495. PMID 9138585. PMC: PMC1184522. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9138585. 
  39. Kuznetsov, Y. G.; Malkin, A. J.; Lucas, R. W.; Plomp, M.; McPherson, A. (септември 2001 г). Imaging of viruses by atomic force microscopy. „The Journal of General Virology“ том  82 (Pt 9): 2025–2034. doi:10.1099/0022-1317-82-9-2025. ISSN 0022-1317. PMID 11514711. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11514711. 
  40. Wilson, David P. (2016 г). Protruding Features of Viral Capsids Are Clustered on Icosahedral Great Circles. „PloS One“ том  11 (4): e0152319. doi:10.1371/journal.pone.0152319. ISSN 1932-6203. PMID 27045511. PMC: PMC4821576. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27045511. 
  41. Casens, S. (2009). Desk Encyclopedia of General Virology. Boston: Academic Press. стр. 167-174. ISBN 0-12-375146-2. 
  42. Sun, Xiangjie; Whittaker, Gary R. (1 декември 2003 г). Role for Influenza Virus Envelope Cholesterol in Virus Entry and Infection (на en). „Journal of Virology“ том  77 (23): 12543–12551. doi:10.1128/JVI.77.23.12543-12551.2003. ISSN 0022-538X. PMID 14610177. http://jvi.asm.org/content/77/23/12543. 
  43. Morizono, Kouki; Chen, Irvin S. Y. (15 април 2014 г). Role of Phosphatidylserine Receptors in Enveloped Virus Infection (на en). „Journal of Virology“ том  88 (8): 4275–4290. doi:10.1128/JVI.03287-13. ISSN 0022-538X. PMID 24478428. http://jvi.asm.org/content/88/8/4275. 
  44. Rossmann, Michael G.; Mesyanzhinov, Vadim V.; Arisaka, Fumio; Leiman, Petr G. (април 2004 г). The bacteriophage T4 DNA injection machine. „Current Opinion in Structural Biology“ том  14 (2): 171–180. doi:10.1016/j.sbi.2004.02.001. ISSN 0959-440X. PMID 15093831. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15093831. 
  45. Long, G. W.; Nobel, J.; Murphy, F. A.; Herrmann, K. L.; Lourie, B. (септември 1970 г). Experience with electron microscopy in the differential diagnosis of smallpox. „Applied Microbiology“ том  20 (3): 497–504. ISSN 0003-6919. PMID 4322005. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4322005. 
  46. Suzan-Monti, M.; La Scola, B.; Raoult, D. (април 2006 г). Genomic and evolutionary aspects of Mimivirus. „Virus Research“ том  117 (1): 145–155. doi:10.1016/j.virusres.2005.07.011. ISSN 0168-1702. PMID 16181700. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16181700. 
  47. Arslan, Defne; Legendre, Matthieu; Seltzer, Virginie; Abergel, Chantal; Claverie, Jean-Michel (18 октомври 2011 г). Distant Mimivirus relative with a larger genome highlights the fundamental features of Megaviridae. „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America“ том  108 (42): 17486–17491. doi:10.1073/pnas.1110889108. ISSN 1091-6490. PMID 21987820. PMC: PMC3198346. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21987820. 
  48. Philippe, Nadège; Legendre, Matthieu; Doutre, Gabriel; Couté, Yohann; Poirot, Olivier; Lescot, Magali; Arslan, Defne; Seltzer, Virginie; и др. (19 јули 2013 г). Pandoraviruses: amoeba viruses with genomes up to 2.5 Mb reaching that of parasitic eukaryotes. „Science (New York, N.Y.)“ том  341 (6143): 281–286. doi:10.1126/science.1239181. ISSN 1095-9203. PMID 23869018. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23869018. 
  49. 49,0 49,1 Nasir, Arshan; Kim, Kyung Mo; Caetano-Anolles, Gustavo (24 август 2012 г). Giant viruses coexisted with the cellular ancestors and represent a distinct supergroup along with superkingdoms Archaea, Bacteria and Eukarya. „BMC Evolutionary Biology“ том  12: 156. doi:10.1186/1471-2148-12-156. ISSN 1471-2148. https://doi.org/10.1186/1471-2148-12-156. 
  50. 50,0 50,1 Prangishvili, David; Forterre, Patrick; Garrett, Roger A. (ноември 2006 г). Viruses of the Archaea: a unifying view. „Nature Reviews. Microbiology“ том  4 (11): 837–848. doi:10.1038/nrmicro1527. ISSN 1740-1534. PMID 17041631. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17041631. 
  51. Pennisi, Elizabeth (25 март 2011 г). Microbiology. Going viral: exploring the role of viruses in our bodies. „Science (New York, N.Y.)“ том  331 (6024): 1513. doi:10.1126/science.331.6024.1513. ISSN 1095-9203. PMID 21436418. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21436418. 
  52. Shi, Mang; Lin, Xian-Dan; Tian, Jun-Hua; Chen, Liang-Jun; Chen, Xiao; Li, Ci-Xiu; Qin, Xin-Cheng; Li, Jun; и др. (23 ноември 2016 г). Redefining the invertebrate RNA virosphere. „Nature“. doi:10.1038/nature20167. ISSN 1476-4687. PMID 27880757. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27880757. 
  53. Saxena, Pooja; Lomonossoff, George P. (2014 г). Virus infection cycle events coupled to RNA replication. „Annual Review of Phytopathology“ том  52: 197–212. doi:10.1146/annurev-phyto-102313-050205. ISSN 1545-2107. PMID 24906127. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24906127. 
  54. Hatfull, Graham F.; Hendrix, Roger W. (1 октомври 2011 г). Bacteriophages and their Genomes. „Current opinion in virology“ том  1 (4): 298–303. doi:10.1016/j.coviro.2011.06.009. ISSN 1879-6257. PMID 22034588. PMC: PMC3199584. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3199584/. 
  55. French, R.; Ahlquist, P. (јули 1988 г). Characterization and engineering of sequences controlling in vivo synthesis of brome mosaic virus subgenomic RNA. „Journal of Virology“ том  62 (7): 2411–2420. ISSN 0022-538X. PMID 3373573. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3373573. 
  56. „Hepadna Viral Family“. web.stanford.edu. https://web.stanford.edu/group/virus/hepadna/. посет. 22 февруари 2018 г. 
  57. Virology: principles and applications. Chichester: John Wiley & Sons. 2007. стр. 72. ISBN 0-470-02387-2. 
  58. Belyi, Vladimir A.; Levine, Arnold J.; Skalka, Anna Marie (декември 2010 г). Sequences from ancestral single-stranded DNA viruses in vertebrate genomes: the parvoviridae and circoviridae are more than 40 to 50 million years old. „Journal of Virology“ том  84 (23): 12458–12462. doi:10.1128/JVI.01789-10. ISSN 1098-5514. PMID 20861255. PMC: PMC2976387. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20861255. 
  59. Philippe, Nadège; Legendre, Matthieu; Doutre, Gabriel; Couté, Yohann; Poirot, Olivier; Lescot, Magali; Arslan, Defne; Seltzer, Virginie; и др. (19 јули 2013 г). Pandoraviruses: amoeba viruses with genomes up to 2.5 Mb reaching that of parasitic eukaryotes. „Science (New York, N.Y.)“ том  341 (6143): 281–286. doi:10.1126/science.1239181. ISSN 1095-9203. PMID 23869018. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23869018. 
  60. Brandes, Nadav; Linial, Michal (21 мај 2016 г). Gene overlapping and size constraints in the viral world. „Biology Direct“ том  11: 26. doi:10.1186/s13062-016-0128-3. ISSN 1745-6150. https://doi.org/10.1186/s13062-016-0128-3. 
  61. 61,0 61,1 Sanjuán, Rafael; Nebot, Miguel R.; Chirico, Nicola; Mansky, Louis M.; Belshaw, Robert (октомври 2010 г). Viral mutation rates. „Journal of Virology“ том  84 (19): 9733–9748. doi:10.1128/JVI.00694-10. ISSN 1098-5514. PMID 20660197. PMC: PMC2937809. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20660197. 
  62. Pressing, J.; Reanney, D. C. (1984 г). Divided genomes and intrinsic noise. „Journal of Molecular Evolution“ том  20 (2): 135–146. ISSN 0022-2844. PMID 6433032. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6433032. 
  63. Sandbulte, Matthew R.; Westgeest, Kim B.; Gao, Jin; Xu, Xiyan; Klimov, Alexander I.; Russell, Colin A.; Burke, David F.; Smith, Derek J.; и др. (20 декември 2011 г). Discordant antigenic drift of neuraminidase and hemagglutinin in H1N1 and H3N2 influenza viruses. „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America“ том  108 (51): 20748–20753. doi:10.1073/pnas.1113801108. ISSN 1091-6490. PMID 22143798. PMC: PMC3251064. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22143798. 
  64. Moss, Ronald B.; Davey, Richard T.; Steigbigel, Roy T.; Fang, Fang (јуни 2010 г). Targeting pandemic influenza: a primer on influenza antivirals and drug resistance. „The Journal of Antimicrobial Chemotherapy“ том  65 (6): 1086–1093. doi:10.1093/jac/dkq100. ISSN 1460-2091. PMID 20375034. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20375034. 
  65. Hampson, Alan W.; Mackenzie, John S. (20 ноември 2006 г). The influenza viruses. „The Medical Journal of Australia“ том  185 (10 Suppl): S39–43. ISSN 0025-729X. PMID 17115950. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17115950. 
  66. Metzner, Karin J. (декември 2006 г). Detection and significance of minority quasispecies of drug-resistant HIV-1. „Journal of HIV therapy“ том  11 (4): 74–81. ISSN 1462-0308. PMID 17578210. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17578210. 
  67. Steel, John; Lowen, Anice C. (2014 г). Influenza A virus reassortment. „Current Topics in Microbiology and Immunology“ том  385: 377–401. doi:10.1007/82_2014_395. ISSN 0070-217X. PMID 25007845. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25007845. 
  68. Vijaykrishna, Dhanasekaran; Mukerji, Reshmi; Smith, Gavin J. D. (9 јули 2015 г). RNA Virus Reassortment: An Evolutionary Mechanism for Host Jumps and Immune Evasion (на en). „PLOS Pathogens“ том  11 (7): e1004902. doi:10.1371/journal.ppat.1004902. ISSN 1553-7374. http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1004902. 
  69. Worobey, M.; Holmes, E. C. (октомври 1999 г). Evolutionary aspects of recombination in RNA viruses. „The Journal of General Virology“ том  80 ( Pt 10): 2535–2543. doi:10.1099/0022-1317-80-10-2535. ISSN 0022-1317. PMID 10573145. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10573145. 
  70. Lukashev, Alexander N. (мај 2005 г). Role of recombination in evolution of enteroviruses. „Reviews in Medical Virology“ том  15 (3): 157–167. doi:10.1002/rmv.457. ISSN 1052-9276. PMID 15578739. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15578739. 
  71. Umene, K. (јули 1999 г). Mechanism and application of genetic recombination in herpesviruses. „Reviews in Medical Virology“ том  9 (3): 171–182. ISSN 1052-9276. PMID 10479778. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10479778. 
  72. Boevink, Petra; Oparka, Karl J. (август 2005 г). Virus-host interactions during movement processes. „Plant Physiology“ том  138 (4): 1815–1821. doi:10.1104/pp.105.066761. ISSN 0032-0889. PMID 16172094. PMC: PMC1183373. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172094. 
  73. Orlova, Elena V (8 април 2009 г). How viruses infect bacteria?. „The EMBO Journal“ том  28 (7): 797–798. doi:10.1038/emboj.2009.71. ISSN 0261-4189. PMID 19352408. PMC: PMC2670874. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2670874/. 
  74. Barman, S.; Ali, A.; Hui, E. K.; Adhikary, L.; Nayak, D. P. (септември 2001 г). Transport of viral proteins to the apical membranes and interaction of matrix protein with glycoproteins in the assembly of influenza viruses. „Virus Research“ том  77 (1): 61–69. ISSN 0168-1702. PMID 11451488. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11451488. 
  75. „Difference Between Prophage and Provirus l Prophage vs Provirus“ (на en-US). www.differencebetween.com. http://www.differencebetween.com/difference-between-prophage-and-vs-provirus/. посет. 22 февруари 2018 г. 
  76. Benkirane, Monsef; Chun, Rene F.; Xiao, Hua; Ogryzko, Vasily V.; Howard, Bruce H.; Nakatani, Yoshihiro; Jeang, Kuan-Teh (18 септември 1998 г). Activation of Integrated Provirus Requires Histone Acetyltransferase p300 AND P/CAF ARE COACTIVATORS FOR HIV-1 Tat (на en). „Journal of Biological Chemistry“ том  273 (38): 24898–24905. doi:10.1074/jbc.273.38.24898. ISSN 0021-9258. PMID 9733796. http://www.jbc.org/content/273/38/24898. 
  77. Sundquist, Wesley I.; Kräusslich, Hans-Georg (1 јули 2012 г). HIV-1 Assembly, Budding, and Maturation. „Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine“ том  2 (7). doi:10.1101/cshperspect.a006924. ISSN 2157-1422. PMID 22762019. PMC: PMC3385941. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3385941/. 
  78. „DNA Virus Replication“. www.microbiologybook.org. http://www.microbiologybook.org/mhunt/dna1.htm. посет. 22 февруари 2018 г. 
  79. „RNA Virus Replication“. www.microbiologybook.org. http://www.microbiologybook.org/mhunt/rna-ho.htm. посет. 22 февруари 2018 г. 
  80. Staginnus, Christina; Richert-Pöggeler, Katja R. (октомври 2006 г). Endogenous pararetroviruses: two-faced travelers in the plant genome. „Trends in Plant Science“ том  11 (10): 485–491. doi:10.1016/j.tplants.2006.08.008. ISSN 1360-1385. PMID 16949329. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16949329. 
  81. Roulston, A.; Marcellus, R. C.; Branton, P. E. (1999 г). Viruses and apoptosis. „Annual Review of Microbiology“ том  53: 577–628. doi:10.1146/annurev.micro.53.1.577. ISSN 0066-4227. PMID 10547702. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10547702. 
  82. Alwine, J. C. (2008 г). Modulation of host cell stress responses by human cytomegalovirus. „Current Topics in Microbiology and Immunology“ том  325: 263–279. ISSN 0070-217X. PMID 18637511. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18637511. 
  83. Sinclair, John (март 2008 г). Human cytomegalovirus: Latency and reactivation in the myeloid lineage. „Journal of Clinical Virology: The Official Publication of the Pan American Society for Clinical Virology“ том  41 (3): 180–185. doi:10.1016/j.jcv.2007.11.014. ISSN 1386-6532. PMID 18164651. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18164651. 
  84. Jordan, M. C.; Jordan, G. W.; Stevens, J. G.; Miller, G. (јуни 1984 г). Latent herpesviruses of humans. „Annals of Internal Medicine“ том  100 (6): 866–880. ISSN 0003-4819. PMID 6326635. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6326635. 
  85. Sissons, J. G. P.; Bain, M.; Wills, M. R. (февруари 2002 г). Latency and reactivation of human cytomegalovirus. „The Journal of Infection“ том  44 (2): 73–77. doi:10.1053/jinf.2001.0948. ISSN 0163-4453. PMID 12076064. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12076064. 
  86. Barozzi, Patrizia; Potenza, Leonardo; Riva, Giovanni; Vallerini, Daniela; Quadrelli, Chiara; Bosco, Raffaella; Forghieri, Fabio; Torelli, Giuseppe; и др. (декември 2007 г). B cells and herpesviruses: a model of lymphoproliferation. „Autoimmunity Reviews“ том  7 (2): 132–136. doi:10.1016/j.autrev.2007.02.018. ISSN 1568-9972. PMID 18035323. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18035323. 
  87. Subramanya, Deepthi; Grivas, Petros D. (ноември 2008 г). HPV and cervical cancer: updates on an established relationship. „Postgraduate Medicine“ том  120 (4): 7–13. doi:10.3810/pgm.2008.11.1928. ISSN 1941-9260. PMID 19020360. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19020360. 
  88. Crawford, Dorothy H. (2011). Viruses: A Very Short Introduction. Oxford University Press. стр. 16. ISBN 0-19-957485-5. 
  89. Does Common Architecture Reveal a Viral Lineage Spanning All Three Domains of Life? (на en). „Molecular Cell“ том  16 (5): 673–685. 3 декември 2004 г. doi:10.1016/j.molcel.2004.11.016. ISSN 1097-2765. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1097276504007099. 
  90. „Overview of Viruses | Boundless Microbiology“. courses.lumenlearning.com. https://courses.lumenlearning.com/boundless-microbiology/chapter/overview-of-viruses/. посет. 22 февруари 2018 г. 
  91. Baggesen, D. L.; Sørensen, G.; Nielsen, E. M.; Wegener, H. C. (28 јануари 2010 г). Phage typing of Salmonella Typhimurium - is it still a useful tool for surveillance and outbreak investigation?. „Euro Surveillance: Bulletin Europeen Sur Les Maladies Transmissibles = European Communicable Disease Bulletin“ том  15 (4): 19471. ISSN 1560-7917. PMID 20122382. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20122382. 
  92. Lwoff, A.; Horne, R. W.; Tournier, P. (13 јуни 1962 г). [A virus system]. „Comptes Rendus Hebdomadaires Des Seances De l'Academie Des Sciences“ том  254: 4225–4227. ISSN 0001-4036. PMID 14467544. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14467544. 
  93. Lwoff, A.; Horne, R.; Tournier, P. (1962 г). A system of viruses. „Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology“ том  27: 51–55. ISSN 0091-7451. PMID 13931895. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13931895. 
  94. 94,0 94,1 King, Lefkowitz, Adams, Carstens (2011). Virus Taxonomy: Ninth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. Elsevier. стр. 6. ISBN 0-12-384684-6. 
  95. Adams, M. J.; Lefkowitz, E. J.; King, A. M. Q.; Carstens, E. B. (декември 2013 г). Recently agreed changes to the International Code of Virus Classification and Nomenclature. „Archives of Virology“ том  158 (12): 2633–2639. doi:10.1007/s00705-013-1749-9. ISSN 1432-8798. PMID 23836393. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836393. 
  96. Delwart, Eric L. (март 2007 г). Viral metagenomics. „Reviews in Medical Virology“ том  17 (2): 115–131. doi:10.1002/rmv.532. ISSN 1052-9276. PMID 17295196. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17295196. 
  97. „Taxonomy“ (на en). International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). https://talk.ictvonline.org/taxonomy/. посет. 22 февруари 2018 г. 
  98. Temin, H. M.; Baltimore, D. (1972 г). RNA-directed DNA synthesis and RNA tumor viruses. „Advances in Virus Research“ том  17: 129–186. ISSN 0065-3527. PMID 4348509. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4348509. 
  99. Baltimore, D. (1974-1975 г). The strategy of RNA viruses. „Harvey Lectures“ том  70 Series: 57–74. ISSN 0073-0874. PMID 4377923. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4377923. 
  100. van Regenmortel, Marc H. V.; Mahy, Brian W. J. (јануари 2004 г). Emerging issues in virus taxonomy. „Emerging Infectious Diseases“ том  10 (1): 8–13. doi:10.3201/eid1001.030279. ISSN 1080-6040. PMID 15078590. PMC: PMC3322749. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15078590. 
  101. Mayo, M. A. (1999 г). Developments in plant virus taxonomy since the publication of the 6th ICTV Report. International Committee on Taxonomy of Viruses. „Archives of Virology“ том  144 (8): 1659–1666. ISSN 0304-8608. PMID 10486120. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10486120. 
  102. de Villiers, Ethel-Michele; Fauquet, Claude; Broker, Thomas R.; Bernard, Hans-Ulrich; zur Hausen, Harald (20 јуни 2004 г). Classification of papillomaviruses. „Virology“ том  324 (1): 17–27. doi:10.1016/j.virol.2004.03.033. ISSN 0042-6822. PMID 15183049. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15183049. 
  103. Parker, Michael T. (09 2016 г). An Ecological Framework of the Human Virome Provides Classification of Current Knowledge and Identifies Areas of Forthcoming Discovery. „The Yale Journal of Biology and Medicine“ том  89 (3): 339–351. ISSN 1551-4056. PMID 27698618. PMC: PMC5045143. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27698618. 
  104. Iyer, Lakshminarayan M.; Balaji, S.; Koonin, Eugene V.; Aravind, L. (април 2006 г). Evolutionary genomics of nucleo-cytoplasmic large DNA viruses. „Virus Research“ том  117 (1): 156–184. doi:10.1016/j.virusres.2006.01.009. ISSN 0168-1702. PMID 16494962. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16494962. 
  105. „Origin of Viruses“ (на en). www.nature.com. https://www.nature.com/scitable/topicpage/the-origins-of-viruses-14398218. посет. 22 февруари 2018 г. 
  106. Forterre, Patrick; Krupovic, Mart (2012) (на en). Viruses: Essential Agents of Life. Springer, Dordrecht. стр. 43–60. doi:10.1007/978-94-007-4899-6_3. ISBN 9789400748989. https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-94-007-4899-6_3. 
  107. 107,0 107,1 „Once upon a time: The possible story of viruses | Student Voices | Learn Science at Scitable“ (на en). www.nature.com. https://www.nature.com/scitable/blog/student-voices/once_upon_a_time_the. посет. 22 февруари 2018 г. 
  108. McCLINTOCK, B. (јуни 1950 г). The origin and behavior of mutable loci in maize. „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America“ том  36 (6): 344–355. ISSN 0027-8424. PMID 15430309. PMC: PMC1063197. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15430309. 
  109. „Viroids, Virusoids, and Prions | Microbiology“. courses.lumenlearning.com. https://courses.lumenlearning.com/microbiology/chapter/viroids-virusoids-and-prions/. посет. 22 февруари 2018 г. 
  110. Tsagris, Efthimia Mina; Martínez de Alba, Ángel Emilio; Gozmanova, Mariyana; Kalantidis, Kriton (1 ноември 2008 г). Viroids (на en). „Cellular Microbiology“ том  10 (11): 2168–2179. doi:10.1111/j.1462-5822.2008.01231.x. ISSN 1462-5822. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1462-5822.2008.01231.x/abstract. 
  111. La Scola, Bernard; Desnues, Christelle; Pagnier, Isabelle; Robert, Catherine; Barrassi, Lina; Fournous, Ghislain; Merchat, Michèle; Suzan-Monti, Marie; и др. (4 септември 2008 г). The virophage as a unique parasite of the giant mimivirus. „Nature“ том  455 (7209): 100–104. doi:10.1038/nature07218. ISSN 1476-4687. PMID 18690211. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18690211. 
  112. Liberski, Paweł P. (2008 г). Prion diseases: a riddle wrapped in a mystery inside an enigma. „Folia Neuropathologica“ том  46 (2): 93–116. ISSN 1641-4640. PMID 18587704. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18587704. 
  113. Alpers, Michael P. (март 2007 г). A history of kuru. „Papua and New Guinea Medical Journal“ том  50 (1-2): 10–19. ISSN 0031-1480. PMID 19354007. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19354007. 
  114. Liberski, Paweł P. (2012) (на en). Neurodegenerative Diseases. Advances in Experimental Medicine and Biology. Springer, New York, NY. стр. 128–137. doi:10.1007/978-1-4614-0653-2_10. ISBN 9781461406525. https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-1-4614-0653-2_10. 
  115. Lupi, Omar; Dadalti, Paula; Cruz, Eduardo; Goodheart, Clyde (2007 г). Did the first virus self-assemble from self-replicating prion proteins and RNA?. „Medical Hypotheses“ том  69 (4): 724–730. doi:10.1016/j.mehy.2007.03.031. ISSN 0306-9877. PMID 17512677. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17512677. 
  116. Komaroff, Anthony L. (декември 2006 г). Is human herpesvirus-6 a trigger for chronic fatigue syndrome?. „Journal of Clinical Virology: The Official Publication of the Pan American Society for Clinical Virology“ том  37 Suppl 1: S39–46. doi:10.1016/S1386-6532(06)70010-5. ISSN 1386-6532. PMID 17276367. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17276367. 
  117. Chen, C. H.; Chiu, Y. L.; Wei, F. C.; Koong, F. J.; Liu, H. C.; Shaw, C. K.; Hwu, H. G.; Hsiao, K. J. (јануари 1999 г). High seroprevalence of Borna virus infection in schizophrenic patients, family members and mental health workers in Taiwan. „Molecular Psychiatry“ том  4 (1): 33–38. ISSN 1359-4184. PMID 10089006. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10089006. 
  118. Margolis, Todd P.; Elfman, Fred L.; Leib, David; Pakpour, Nazzy; Apakupakul, Kathleen; Imai, Yumi; Voytek, Cindy (октомври 2007 г). Spontaneous reactivation of herpes simplex virus type 1 in latently infected murine sensory ganglia. „Journal of Virology“ том  81 (20): 11069–11074. doi:10.1128/JVI.00243-07. ISSN 0022-538X. PMID 17686862. PMC: PMC2045564. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17686862. 
  119. Whitley, R. J.; Roizman, B. (12 мај 2001 г). Herpes simplex virus infections. „Lancet (London, England)“ том  357 (9267): 1513–1518. doi:10.1016/S0140-6736(00)04638-9. ISSN 0140-6736. PMID 11377626. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11377626. 
  120. Barton, Erik S.; White, Douglas W.; Cathelyn, Jason S.; Brett-McClellan, Kelly A.; Engle, Michael; Diamond, Michael S.; Miller, Virginia L.; Virgin, Herbert W. (17 мај 2007 г). Herpesvirus latency confers symbiotic protection from bacterial infection. „Nature“ том  447 (7142): 326–329. doi:10.1038/nature05762. ISSN 1476-4687. PMID 17507983. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17507983. 
  121. Bertoletti, Antonio; Gehring, Adam (октомври 2007 г). Immune response and tolerance during chronic hepatitis B virus infection. „Hepatology Research: The Official Journal of the Japan Society of Hepatology“ том  37 Suppl 3: S331–338. doi:10.1111/j.1872-034X.2007.00221.x. ISSN 1386-6346. PMID 17931183. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17931183. 
  122. Rodrigues, C.; Deshmukh, M.; Jacob, T.; Nukala, R.; Menon, S.; Mehta, A. (јули 2001 г). Significance of HBV DNA by PCR over serological markers of HBV in acute and chronic patients. „Indian Journal of Medical Microbiology“ том  19 (3): 141–144. ISSN 0255-0857. PMID 17664817. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17664817. 
  123. Nguyen, Van Thi-Thuy; McLaws, Mary-Louise; Dore, Gregory J. (декември 2007 г). Highly endemic hepatitis B infection in rural Vietnam. „Journal of Gastroenterology and Hepatology“ том  22 (12): 2093–2100. doi:10.1111/j.1440-1746.2007.05010.x. ISSN 0815-9319. PMID 17645465. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17645465. 
  124. Fowler, Mary Glenn; Lampe, Margaret A.; Jamieson, Denise J.; Kourtis, Athena P.; Rogers, Martha F. (септември 2007 г). Reducing the risk of mother-to-child human immunodeficiency virus transmission: past successes, current progress and challenges, and future directions. „American Journal of Obstetrics and Gynecology“ том  197 (3 Suppl): S3–9. doi:10.1016/j.ajog.2007.06.048. ISSN 1097-6868. PMID 17825648. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17825648. 
  125. Sauerbrei, A.; Wutzler, P. (декември 2000 г). The congenital varicella syndrome. „Journal of Perinatology: Official Journal of the California Perinatal Association“ том  20 (8 Pt 1): 548–554. ISSN 0743-8346. PMID 11190597. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11190597. 
  126. Garnett, Geoffrey P. (1 февруари 2005 г). Role of herd immunity in determining the effect of vaccines against sexually transmitted disease. „The Journal of Infectious Diseases“ том  191 Suppl 1: S97–106. doi:10.1086/425271. ISSN 0022-1899. PMID 15627236. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15627236. 
  127. Platonov, A. E. (2006 г). [The influence of weather conditions on the epidemiology of vector-borne diseases by the example of West Nile fever in Russia]. „Vestnik Rossiiskoi Akademii Meditsinskikh Nauk“ (2): 25–29. ISSN 0869-6047. PMID 16544901. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16544901. 
  128. 128,0 128,1 „WHO | Epidemiology“. www.who.int. http://www.who.int/topics/epidemiology/en/. посет. 22 февруари 2018 г. 
  129. „Summit Medical Group“ (на en). www.summitmedicalgroup.com. https://www.summitmedicalgroup.com/library/pediatric_health/hhg_incubation/. посет. 22 февруари 2018 г. 
  130. Hays (2005). Epidemics and Pandemics: Their Impacts on Human History. USA: ABC-CLIO. ISBN 1851096582. 
  131. Patterson, Kristine B.; Runge, Thomas (април 2002 г). Smallpox and the Native American. „The American Journal of the Medical Sciences“ том  323 (4): 216–222. ISSN 0002-9629. PMID 12003378. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12003378. 
  132. Ranlet, P. (2000 г). The British, the Indians, and smallpox: what actually happened at Fort Pitt in 1763?. „Pennsylvania History“ том  67 (3): 427–441. ISSN 0031-4528. PMID 17216901. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17216901. 
  133. „The Influenza Epidemic of 1918“. www.archives.gov. https://www.archives.gov/exhibits/influenza-epidemic/. посет. 22 февруари 2018 г. 
  134. Patterson, K. D.; Pyle, G. F. (1991 г). The geography and mortality of the 1918 influenza pandemic. „Bulletin of the History of Medicine“ том  65 (1): 4–21. ISSN 0007-5140. PMID 2021692. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2021692. 
  135. Johnson, Niall P. A. S.; Mueller, Juergen (2002 г). Updating the accounts: global mortality of the 1918-1920 "Spanish" influenza pandemic. „Bulletin of the History of Medicine“ том  76 (1): 105–115. ISSN 0007-5140. PMID 11875246. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11875246. 
  136. Gao, F.; Bailes, E.; Robertson, D. L.; Chen, Y.; Rodenburg, C. M.; Michael, S. F.; Cummins, L. B.; Arthur, L. O.; и др. (4 февруари 1999 г). Origin of HIV-1 in the chimpanzee Pan troglodytes troglodytes. „Nature“ том  397 (6718): 436–441. doi:10.1038/17130. ISSN 0028-0836. PMID 9989410. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9989410. 
  137. Sharp, Paul M.; Hahn, Beatrice H. (1 септември 2011 г). Origins of HIV and the AIDS Pandemic. „Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine:“ том  1 (1). doi:10.1101/cshperspect.a006841. ISSN 2157-1422. PMID 22229120. PMC: PMC3234451. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3234451/. 
  138. Mawar, Nita; Saha, Seema; Pandit, Apoorvaa; Mahajan, Uma (декември 2005 г). The third phase of HIV pandemic: social consequences of HIV/AIDS stigma & discrimination & future needs. „The Indian Journal of Medical Research“ том  122 (6): 471–484. ISSN 0971-5916. PMID 16517997. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16517997. 
  139. „Wayback Machine“. 22 ноември 2015. https://web.archive.org/web/20151122231422/http://data.unaids.org/pub/GlobalReport/2008/jc1510_2008_global_report_pp29_62_en.pdf. посет. 22 февруари 2018 г. 
  140. „2014-2016 Ebola Outbreak in West Africa | Ebola Hemorrhagic Fever | CDC“ (на en-us). www.cdc.gov. https://www.cdc.gov/vhf/ebola/outbreaks/2014-west-africa/index.html. посет. 22 февруари 2018 г. 
  141. Ebola: Mapping the outbreak“, „BBC News“, 2016. (на en-GB)
  142. Einstein, Mark H.; Schiller, John T.; Viscidi, Raphael P.; Strickler, Howard D.; Coursaget, Pierre; Tan, Tina; Halsey, Neal; Jenkins, David (јуни 2009 г). Clinician's guide to human papillomavirus immunology: knowns and unknowns. „The Lancet. Infectious Diseases“ том  9 (6): 347–356. doi:10.1016/S1473-3099(09)70108-2. ISSN 1474-4457. PMID 19467474. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19467474. 
  143. Shuda, Masahiro; Feng, Huichen; Kwun, Hyun Jin; Rosen, Steven T.; Gjoerup, Ole; Moore, Patrick S.; Chang, Yuan (21 октомври 2008 г). T antigen mutations are a human tumor-specific signature for Merkel cell polyomavirus. „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America“ том  105 (42): 16272–16277. doi:10.1073/pnas.0806526105. ISSN 1091-6490. PMID 18812503. PMC: PMC2551627. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18812503. 
  144. Pulitzer, Melissa P.; Amin, Bijal D.; Busam, Klaus J. (1 мај 2009 г). Merkel Cell Carcinoma: Review (на ENGLISH). „Advances in Anatomic Pathology“ том  16 (3). doi:10.1097/PAP.0b013e3181a12f5a. ISSN 1072-4109. https://insights.ovid.com/crossref?an=00125480-200905000-00001. 
  145. Koike, Kazuhiko (јуни 2007 г). Hepatitis C virus contributes to hepatocarcinogenesis by modulating metabolic and intracellular signaling pathways. „Journal of Gastroenterology and Hepatology“ том  22 Suppl 1: S108–111. doi:10.1111/j.1440-1746.2006.04669.x. ISSN 0815-9319. PMID 17567457. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17567457. 
  146. Hu, Jianming; Ludgate, Laurie (2007 г). HIV-HBV and HIV-HCV coinfection and liver cancer development. „Cancer Treatment and Research“ том  133: 241–252. ISSN 0927-3042. PMID 17672044. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17672044. 
  147. Bellon, Marcia; Nicot, Christophe (јануари 2007 г). Telomerase: a crucial player in HTLV-I-induced human T-cell leukemia. „Cancer Genomics & Proteomics“ том  4 (1): 21–25. ISSN 1109-6535. PMID 17726237. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17726237. 
  148. Schiffman, Mark; Castle, Philip E.; Jeronimo, Jose; Rodriguez, Ana C.; Wacholder, Sholom (8 септември 2007 г). Human papillomavirus and cervical cancer. „Lancet (London, England)“ том  370 (9590): 890–907. doi:10.1016/S0140-6736(07)61416-0. ISSN 1474-547X. PMID 17826171. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17826171. 
  149. Klein, E.; Kis, L. L.; Klein, G. (26 февруари 2007 г). Epstein-Barr virus infection in humans: from harmless to life endangering virus-lymphocyte interactions. „Oncogene“ том  26 (9): 1297–1305. doi:10.1038/sj.onc.1210240. ISSN 0950-9232. PMID 17322915. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322915. 
  150. Bruce Alberts, Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walter (2002). Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition. New York and London: Garland Science. ISBN 0-8153-3218-1. 
  151. Greer, S.; Alexander, G. J. (декември 1995 г). Viral serology and detection. „Bailliere's Clinical Gastroenterology“ том  9 (4): 689–721. ISSN 0950-3528. PMID 8903801. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8903801. 
  152. Mallery, Donna L.; McEwan, William A.; Bidgood, Susanna R.; Towers, Greg J.; Johnson, Chris M.; James, Leo C. (16 ноември 2010 г). Antibodies mediate intracellular immunity through tripartite motif-containing 21 (TRIM21). „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America“ том  107 (46): 19985–19990. doi:10.1073/pnas.1014074107. ISSN 1091-6490. PMID 21045130. PMC: PMC2993423. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21045130. 
  153. Elhelu, Mohamed A. (март 1983 г). The Role of Macrophages in Immunology. „Journal of the National Medical Association“ том  75 (3): 314–317. ISSN 0027-9684. PMID 6343621. PMC: PMC2561478. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2561478/. 
  154. Cascalho, Marilia; Platt, Jeffrey L. (2007 г). Novel functions of B cells. „Critical Reviews in Immunology“ том  27 (2): 141–151. ISSN 1040-8401. PMID 17725500. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17725500. 
  155. Sonnenfeld, Gerald; Merigan, Thomas C. (1 октомври 1979 г). The role of interferon in viral infections (на en). „Springer Seminars in Immunopathology“ том  2 (3): 311–338. doi:10.1007/BF00198722. ISSN 0344-4325. https://link.springer.com/article/10.1007/BF00198722. 
  156. Le Page, C.; Génin, P.; Baines, M. G.; Hiscott, J. (2000 г). Interferon activation and innate immunity. „Reviews in Immunogenetics“ том  2 (3): 374–386. ISSN 1398-1714. PMID 11256746. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11256746. 
  157. Hilleman, Maurice R. (5 октомври 2004 г). Strategies and mechanisms for host and pathogen survival in acute and persistent viral infections. „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America“ том  101 Suppl 2: 14560–14566. doi:10.1073/pnas.0404758101. ISSN 0027-8424. PMID 15297608. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15297608. 
  158. Ludlow, Martin; Kortekaas, Jeroen; Herden, Christiane; Hoffmann, Bernd; Tappe, Dennis; Trebst, Corinna; Griffin, Diane E.; Brindle, Hannah E.; и др. (2016 г). Neurotropic virus infections as the cause of immediate and delayed neuropathology. „Acta Neuropathologica“ том  131: 159–184. doi:10.1007/s00401-015-1511-3. ISSN 0001-6322. PMID 26659576. PMC: PMC4713712. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4713712/. 
  159. Asaria, Perviz; MacMahon, Eithne (28 октомври 2006 г). Measles in the United Kingdom: can we eradicate it by 2010?. „BMJ (Clinical research ed.)“ том  333 (7574): 890–895. doi:10.1136/bmj.38989.445845.7C. ISSN 1756-1833. PMID 17068034. PMC: PMC1626346. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17068034. 
  160. Lane, J. M. (2006 г). Mass vaccination and surveillance/containment in the eradication of smallpox. „Current Topics in Microbiology and Immunology“ том  304: 17–29. ISSN 0070-217X. PMID 16989262. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16989262. 
  161. Arvin, Ann M.; Greenberg, Harry B. (5 јануари 2006 г). New viral vaccines. „Virology“ том  344 (1): 240–249. doi:10.1016/j.virol.2005.09.057. ISSN 0042-6822. PMID 16364754. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16364754. 
  162. García-Sastre, Adolfo; Mena, Ignacio (април 2013 г). Novel vaccine strategies against emerging viruses. „Current Opinion in Virology“ том  3 (2): 210–216. doi:10.1016/j.coviro.2013.02.001. ISSN 1879-6265. PMID 23477832. PMC: PMC3644304. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23477832. 
  163. Pastoret, P. P.; Schudel, A. A.; Lombard, M. (август 2007 г). Conclusions--future trends in veterinary vaccinology. „Revue Scientifique Et Technique (International Office of Epizootics)“ том  26 (2): 489–494, 495–501, 503-509. ISSN 0253-1933. PMID 17892169. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17892169. 
  164. Palese, Peter (јануари 2006 г). Making better influenza virus vaccines?. „Emerging Infectious Diseases“ том  12 (1): 61–65. doi:10.3201/eid1201.051043. ISSN 1080-6040. PMID 16494719. PMC: PMC3291403. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16494719. 
  165. Thomssen, R. (1975 г). Live attenuated versus killed virus vaccines. „Monographs in Allergy“ том  9: 155–176. ISSN 0077-0760. PMID 1090805. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1090805. 
  166. McLean, A. A. (јули 1986 г). Development of vaccines against hepatitis A and hepatitis B. „Reviews of Infectious Diseases“ том  8 (4): 591–598. ISSN 0162-0886. PMID 3018891. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3018891. 
  167. Casswall, Thomas H.; Fischler, Björn (октомври 2005 г). Vaccination of the immunocompromised child. „Expert Review of Vaccines“ том  4 (5): 725–738. doi:10.1586/14760584.4.5.725. ISSN 1744-8395. PMID 16221073. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16221073. 
  168. Barnett, Elizabeth D.; Wilder-Smith, Annelies; Wilson, Mary E. (јули 2008 г). Yellow fever vaccines and international travelers. „Expert Review of Vaccines“ том  7 (5): 579–587. doi:10.1586/14760584.7.5.579. ISSN 1744-8395. PMID 18564013. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18564013. 
  169. Tuset, Montse; Martín-Conde, M. Teresa; Miró, José M.; Del Cacho, Elena; Alberdi, Aintzane; Codina, Carles; Ribas, Josep (октомври 2003 г). [Characteristics of antiviral drugs]. „Enfermedades Infecciosas Y Microbiologia Clinica“ том  21 (8): 433–457; quiz 458, 467. ISSN 0213-005X. PMID 14525709. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14525709. 
  170. Magden, Julia; Kääriäinen, Leevi; Ahola, Tero (март 2005 г). Inhibitors of virus replication: recent developments and prospects. „Applied Microbiology and Biotechnology“ том  66 (6): 612–621. doi:10.1007/s00253-004-1783-3. ISSN 0175-7598. PMID 15592828. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15592828. 
  171. Mindel, A.; Sutherland, S. (септември 1983 г). Genital herpes - the disease and its treatment including intravenous acyclovir. „The Journal of Antimicrobial Chemotherapy“ том  12 Suppl B: 51–59. ISSN 0305-7453. PMID 6355051. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6355051. 
  172. Lv, Zhengtong; Chu, Yuan; Wang, Yong (8 април 2015 г). HIV protease inhibitors: a review of molecular selectivity and toxicity. „HIV/AIDS (Auckland, N.Z.)“ том  7: 95–104. doi:10.2147/HIV.S79956. ISSN 1179-1373. PMID 25897264. PMC: PMC4396582. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4396582/. 
  173. Witthöft, Th; Möller, B.; Wiedmann, K. H.; Mauss, St; Link, R.; Lohmeyer, J.; Lafrenz, M.; Gelbmann, C. M.; и др. (ноември 2007 г). Safety, tolerability and efficacy of peginterferon alpha-2a and ribavirin in chronic hepatitis C in clinical practice: The German Open Safety Trial. „Journal of Viral Hepatitis“ том  14 (11): 788–796. doi:10.1111/j.1365-2893.2007.00871.x. ISSN 1352-0504. PMID 17927615. PMC: PMC2156112. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17927615. 
  174. Rudin, Dan; Shah, Sooraj M.; Kiss, Alexander; Wetz, Robert V.; Sottile, Vincent M. (ноември 2007 г). Interferon and lamivudine vs. interferon for hepatitis B e antigen-positive hepatitis B treatment: meta-analysis of randomized controlled trials. „Liver International: Official Journal of the International Association for the Study of the Liver“ том  27 (9): 1185–1193. doi:10.1111/j.1478-3231.2007.01580.x. ISSN 1478-3223. PMID 17919229. PMC: PMC2156150. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17919229. 
  175. Goris, Nesya; Vandenbussche, Frank; De Clercq, Kris (април 2008 г). Potential of antiviral therapy and prophylaxis for controlling RNA viral infections of livestock. „Antiviral Research“ том  78 (1): 170–178. doi:10.1016/j.antiviral.2007.10.003. ISSN 0166-3542. PMID 18035428. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18035428. 
  176. Carmichael, L. E. (септември 2005 г). An annotated historical account of canine parvovirus. „Journal of Veterinary Medicine. B, Infectious Diseases and Veterinary Public Health“ том  52 (7-8): 303–311. doi:10.1111/j.1439-0450.2005.00868.x. ISSN 0931-1793. PMID 16316389. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16316389. 
  177. Drew, WL (2004). Sherris Medical Microbiology. McGraw Hill. стр. 597—600. ISBN 978-0-8385-8529-0. 
  178. Chen, Yanping; Zhao, Yan; Hammond, John; Hsu, Hei-ti; Evans, Jay; Feldlaufer, Mark (октомври 2004 г). Multiple virus infections in the honey bee and genome divergence of honey bee viruses. „Journal of Invertebrate Pathology“ том  87 (2-3): 84–93. doi:10.1016/j.jip.2004.07.005. ISSN 0022-2011. PMID 15579317. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579317. 
  179. (на en) Plant Viral Vectors | Kenneth E. Palmer | Springer. http://www.springer.com/us/book/9783642408281. 
  180. All you wanted to know about plant virus control (на en). „Trends in Plant Science“ том  3 (12): 490. 1 декември 1998 г. doi:10.1016/S1360-1385(98)01341-7. ISSN 1360-1385. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1360138598013417. 
  181. Dinesh-Kumar, S. P.; Tham, W. H.; Baker, B. J. (19 декември 2000 г). Structure-function analysis of the tobacco mosaic virus resistance gene N. „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America“ том  97 (26): 14789–14794. doi:10.1073/pnas.97.26.14789. ISSN 0027-8424. PMID 11121079. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11121079. 
  182. Soosaar, Jennifer L. M.; Burch-Smith, Tessa M.; Dinesh-Kumar, Savithramma P. (октомври 2005 г). Mechanisms of plant resistance to viruses. „Nature Reviews. Microbiology“ том  3 (10): 789–798. doi:10.1038/nrmicro1239. ISSN 1740-1526. PMID 16132037. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16132037. 
  183. Lomonossoff, GP (2011). "Virus Particles and the Uses of Such Particles in Bio- and Nanotechnology" in Recent Advances in Plant Virology.. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-75-2. 
  184. Wommack, K. E.; Colwell, R. R. (март 2000 г). Virioplankton: viruses in aquatic ecosystems. „Microbiology and molecular biology reviews: MMBR“ том  64 (1): 69–114. ISSN 1092-2172. PMID 10704475. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10704475. 
  185. Bergh, O.; Børsheim, K. Y.; Bratbak, G.; Heldal, M. (10 август 1989 г). High abundance of viruses found in aquatic environments. „Nature“ том  340 (6233): 467–468. doi:10.1038/340467a0. ISSN 0028-0836. PMID 2755508. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2755508. 
  186. Miller, Eric S.; Kutter, Elizabeth; Mosig, Gisela; Arisaka, Fumio; Kunisawa, Takashi; Rüger, Wolfgang (1 март 2003 г). Bacteriophage T4 Genome. „Microbiology and Molecular Biology Reviews“ том  67 (1): 86–156. doi:10.1128/MMBR.67.1.86-156.2003. ISSN 1092-2172. PMID 12626685. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC150520/. 
  187. Yap, Moh Lan; Rossmann, Michael G (1 октомври 2014 г). Structure and function of bacteriophage T4. „Future microbiology“ том  9: 1319–1327. doi:10.2217/fmb.14.91. ISSN 1746-0913. PMID 25517898. PMC: PMC4275845. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4275845/. 
  188. Bickle, T. A.; Krüger, D. H. (јуни 1993 г). Biology of DNA restriction. „Microbiological Reviews“ том  57 (2): 434–450. ISSN 0146-0749. PMID 8336674. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8336674. 
  189. Barrangou, Rodolphe; Fremaux, Christophe; Deveau, Hélène; Richards, Melissa; Boyaval, Patrick; Moineau, Sylvain; Romero, Dennis A.; Horvath, Philippe (23 март 2007 г). CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes. „Science (New York, N.Y.)“ том  315 (5819): 1709–1712. doi:10.1126/science.1138140. ISSN 1095-9203. PMID 17379808. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17379808. 
  190. Brouns, Stan J. J.; Jore, Matthijs M.; Lundgren, Magnus; Westra, Edze R.; Slijkhuis, Rik J. H.; Snijders, Ambrosius P. L.; Dickman, Mark J.; Makarova, Kira S.; и др. (15 август 2008 г). Small CRISPR RNAs guide antiviral defense in prokaryotes. „Science (New York, N.Y.)“ том  321 (5891): 960–964. doi:10.1126/science.1159689. ISSN 1095-9203. PMID 18703739. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18703739. 
  191. Mojica, Francisco J. M.; Rodriguez-Valera, Francisco (09 2016 г). The discovery of CRISPR in archaea and bacteria. „The FEBS journal“ том  283 (17): 3162–3169. doi:10.1111/febs.13766. ISSN 1742-4658. PMID 27234458. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27234458. 
  192. Prangishvili, D.; Garrett, R. A. (април 2004 г). Exceptionally diverse morphotypes and genomes of crenarchaeal hyperthermophilic viruses. „Biochemical Society Transactions“ том  32 (Pt 2): 204–208. doi:10.1042/. ISSN 0300-5127. PMID 15046572. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15046572. 
  193. Pietilä, Maija K.; Roine, Elina; Paulin, Lars; Kalkkinen, Nisse; Bamford, Dennis H. (април 2009 г). An ssDNA virus infecting archaea: a new lineage of viruses with a membrane envelope. „Molecular Microbiology“ том  72 (2): 307–319. doi:10.1111/j.1365-2958.2009.06642.x. ISSN 1365-2958. PMID 19298373. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19298373. 
  194. Mochizuki, Tomohiro; Krupovic, Mart; Pehau-Arnaudet, Gérard; Sako, Yoshihiko; Forterre, Patrick; Prangishvili, David (14 август 2012 г). Archaeal virus with exceptional virion architecture and the largest single-stranded DNA genome. „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America“ том  109 (33): 13386–13391. doi:10.1073/pnas.1203668109. ISSN 1091-6490. PMID 22826255. PMC: PMC3421227. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22826255. 
  195. van der Oost, John; Westra, Edze R.; Jackson, Ryan N.; Wiedenheft, Blake (јули 2014 г). Unravelling the structural and mechanistic basis of CRISPR-Cas systems. „Nature Reviews. Microbiology“ том  12 (7): 479–492. doi:10.1038/nrmicro3279. ISSN 1740-1534. PMID 24909109. PMC: PMC4225775. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24909109. 
  196. Suttle, Curtis A. (15 септември 2005 г). Viruses in the sea. „Nature“ том  437 (7057): 356–361. doi:10.1038/nature04160. ISSN 1476-4687. PMID 16163346. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16163346. 
  197. Suttle, Curtis A. (1 октомври 2013 г). Viruses: unlocking the greatest biodiversity on Earth. „Genome“ том  56 (10): 542–544. doi:10.1139/gen-2013-0152. ISSN 0831-2796. http://www.nrcresearchpress.com/doi/10.1139/gen-2013-0152. 
  198. „An Ocean of Viruses“. The Scientist. https://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/36120/title/An-Ocean-of-Viruses/. посет. 23 февруари 2018 г. 
  199. Wilhelm, Steven W.; Suttle, Curtis A. (1 октомври 1999 г). Viruses and Nutrient Cycles in the Sea (на en). „BioScience“ том  49 (10): 781–788. doi:10.2307/1313569. ISSN 0006-3568. https://academic.oup.com/bioscience/article/49/10/781/222807. 
  200. Shelford, E. J.; Suttle, C. A. (9 февруари 2018 г). Virus-mediated transfer of nitrogen from heterotrophic bacteria to phytoplankton. „Biogeosciences“ том  15 (3): 809–819. doi:10.5194/bg-15-809-2018. ISSN 1726-4189. https://www.biogeosciences.net/15/809/2018/. 
  201. Suttle, Curtis A. (октомври 2007 г). Marine viruses--major players in the global ecosystem. „Nature Reviews. Microbiology“ том  5 (10): 801–812. doi:10.1038/nrmicro1750. ISSN 1740-1534. PMID 17853907. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17853907. 
  202. Wigington, Charles H.; Sonderegger, Derek; Brussaard, Corina P. D.; Buchan, Alison; Finke, Jan F.; Fuhrman, Jed A.; Lennon, Jay T.; Middelboe, Mathias; и др. (25 јануари 2016 г). Re-examination of the relationship between marine virus and microbial cell abundances. „Nature Microbiology“ том  1: 15024. doi:10.1038/nmicrobiol.2015.24. ISSN 2058-5276. PMID 27572161. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27572161. 
  203. Forterre, P.; Philippe, H. (јуни 1999 г). The last universal common ancestor (LUCA), simple or complex?. „The Biological Bulletin“ том  196 (3): 373–375; discussion 375–377. doi:10.2307/1542973. ISSN 0006-3185. PMID 11536914. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11536914. 
  204. Malik, Shahana S.; Azem-E-Zahra, Syeda; Kim, Kyung Mo; Caetano-Anollés, Gustavo; Nasir, Arshan (2017 г). Do Viruses Exchange Genes across Superkingdoms of Life?. „Frontiers in Microbiology“ том  8: 2110. doi:10.3389/fmicb.2017.02110. ISSN 1664-302X. PMID 29163404. PMC: PMC5671483. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29163404. 
  205. Lodish, Harvey; Berk, Arnold; Zipursky, S. Lawrence; Matsudaira, Paul; Baltimore, David; Darnell, James (2000 г) (на en). Viruses: Structure, Function, and Uses. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21523/. 
  206. Matsuzaki, Shigenobu; Rashel, Mohammad; Uchiyama, Jumpei; Sakurai, Shingo; Ujihara, Takako; Kuroda, Masayuki; Ikeuchi, Masahiko; Tani, Toshikazu; и др. (октомври 2005 г). Bacteriophage therapy: a revitalized therapy against bacterial infectious diseases. „Journal of Infection and Chemotherapy: Official Journal of the Japan Society of Chemotherapy“ том  11 (5): 211–219. doi:10.1007/s10156-005-0408-9. ISSN 1341-321X. PMID 16258815. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16258815. 
  207. Fischlechner, Martin; Donath, Edwin (2007 г). Viruses as building blocks for materials and devices. „Angewandte Chemie (International Ed. in English)“ том  46 (18): 3184–3193. doi:10.1002/anie.200603445. ISSN 1433-7851. PMID 17348058. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17348058. 
  208. Soto, Carissa M.; Blum, Amy Szuchmacher; Vora, Gary J.; Lebedev, Nikolai; Meador, Carolyn E.; Won, Angela P.; Chatterji, Anju; Johnson, John E.; и др. (19 април 2006 г). Fluorescent signal amplification of carbocyanine dyes using engineered viral nanoparticles. „Journal of the American Chemical Society“ том  128 (15): 5184–5189. doi:10.1021/ja058574x. ISSN 0002-7863. PMID 16608355. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608355. 
  209. Blum, Amy Szuchmacher; Soto, Carissa M.; Wilson, Charmaine D.; Brower, Tina L.; Pollack, Steven K.; Schull, Terence L.; Chatterji, Anju; Lin, Tianwei; и др. (јули 2005 г). An engineered virus as a scaffold for three-dimensional self-assembly on the nanoscale. „Small (Weinheim an Der Bergstrasse, Germany)“ том  1 (7): 702–706. doi:10.1002/smll.200500021. ISSN 1613-6829. PMID 17193509. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17193509. 
  210. Cello, Jeronimo; Paul, Aniko V.; Wimmer, Eckard (9 август 2002 г). Chemical synthesis of poliovirus cDNA: generation of infectious virus in the absence of natural template. „Science (New York, N.Y.)“ том  297 (5583): 1016–1018. doi:10.1126/science.1072266. ISSN 1095-9203. PMID 12114528. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12114528. 
  211. Coleman, J. Robert; Papamichail, Dimitris; Skiena, Steven; Futcher, Bruce; Wimmer, Eckard; Mueller, Steffen (27 јуни 2008 г). Virus attenuation by genome-scale changes in codon pair bias. „Science (New York, N.Y.)“ том  320 (5884): 1784–1787. doi:10.1126/science.1155761. ISSN 1095-9203. PMID 18583614. PMC: PMC2754401. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18583614. 
  212. „Complete genomes: Viruses“. www.ncbi.nlm.nih.gov. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/genomes/GenomesGroup.cgi?taxid=10239. посет. 23 февруари 2018 г. 

Литература[уреди | уреди извор]

  • Atlas RM (1995). Principles of microbiology. St. Louis: Mosby. ISBN 0-8016-7790-4.
  • Collier L, Balows A, Sussman M (1998). Topley and Wilson's Microbiology and Microbial Infections ninth edition, Volume 1, Virology, volume editors: Mahy B and Collier L. Arnold. ISBN 0-340-66316-2.
  • Knipe DM, Howley PM, Griffin DE, Lamb RA, Martin MA, Roizman B, Straus SE (2001) Fundamental Virology (4th ed.). LWW. ISBN 0781718333
  • Alcamo IE (2001). Fundamentals of microbiology. Boston: Jones and Bartlett. ISBN 0-7637-1067-9.
  • Dimmock NJ, Easton AJ, Leppard K (2007). Introduction to Modern Virology (6th ed.). Blackwell Publishing. ISBN 1-4051-3645-6
  • Flint SJ, Enquist LW, Racaniello VR, Skalka AM (2008) Principles of Virology (2 Volume Set) (3rd ed.). ASM Press. ISBN 1555814433
  • Shors T (2008). Understanding Viruses. Jones and Bartlett Publishers. ISBN 0-7637-2932-9
  • Hull R (2009) Comparative Plant Virology (2nd ed.). Academic Press. ISBN 0123741548
  • Louten J (2016) Essential Human Virology. Academic Press. ISBN 0128009470
  • Ryu W-S (2016) Molecular Virology of Human Pathogenic Viruses. Academic Press. ISBN 0128008385
  • Weaver SC, Denison M, Roossinck M, Vignuzzi M (2016) Virus Evolution: Current Research and Future Directions. Caister Academic Press. ISBN 1910190233
  • Madigan MT, Bender KS, Buckley DH, Sattley WM, Stahl DA (2017). Brock Biology of Microorganisms (15th ed.). London: Pearson. ISBN 0134261925.

Надворешни врски[уреди | уреди извор]


Ова е добра статија. Стиснете тука за повеќе информации.
Статијата Вирус е добра статија. Таа исполнува одредени критериуми за квалитет и е дел од инкубаторот на Википедија.