Адисонова болест

Од Википедија — слободната енциклопедија
Прејди на прегледникот Прејди на пребарувањето
Addison'sLegs.jpg

Адисонова болест (Addison Disease / MKB E 27.1) , позната и како примарна надбубрежна инсуфициенција и хипокортизолизам, е долгорочно ендокрино нарушување во кое надбубрежните жлезди не произведуваат доволно стероидни хормони . Hадбубрежните жлезди се парни жлезди сместени над бубрезите. Секоја надбубрежна жлезда има своја кора и јадро кои се различни во структурата и функцијата. Кората на надбубрежните жлезди произведува хормони кортизол, алдостерон и андроген, а јадрото на надбубрежната жлезда произведува хормони адреналин и норадреналин.[1] Симптомите обично се појавуваат полека и може да вклучуваат болки во стомакот и слабеење. Може да се појави и затемнување на кожата во одредени делови од телото. Под одредени околности, може да настане надбубрежна криза со низок крвен притисок, повраќање, болка во долниот дел на грбот и губење на свеста . Кризата на надбубрежните жлезди може да биде предизвикана од стрес, како на пример од повреда, операција или инфекција.

Адисонова болест произлегува од проблеми со надбубрежната жлезда, така што не се произведува доволно од стероидниот хормон кортизол и евентуално алдостерон,[1] најчесто поради оштетување на сопствениот имунолошки систем на телото во развиениот свет и туберкулоза.[2] Други причини вклучуваат одредени лекови, сепса и крварење во надбубрежните жлезди. Секундарната инсуфициенција на надбубрежната жлезда е предизвикана од недоволно адренокортикотропен хормон (ACTH) (произведен од хипофизата ) или CRH (произведен од хипоталамусот ). И покрај оваа разлика, надбубрежните кризи можат да се појават во сите форми на надбубрежна инсуфициенција. Адисоновата болест обично се дијагностицира со тестови на крвта, тестови на урина и медицинска слика .

Третманот вклучува замена на отсутните хормони.[1] Ова вклучува земање на кортикостероид, како што се хидрокортизон и флудрокортизон .[3] Овие лекови обично се пијат. Потребна е доживотна, континуирана терапија со замена на стероид, со редовно следење на други здравствени проблеми.[4] Исхраната со сол може да биде корисна кај некои луѓе. Ако симптомите се влошат, се препорачува инјекција на кортикостероид и луѓето треба да носат доза со нив. Честопати, потребни се и големи количини на интравенски течности со шеќерната декстроза . Без третман, надбубрежната криза може да резултира со смрт.

Адисоновата болест влијае на околу 0,9 до 1,4 на 10 000 луѓе во развиениот свет.[1][5] Се јавува најчесто кај средовечни жени. Секундарната адренална инсуфициенција е почеста. Долгорочните исходи со третманот се обично добри.[6] Името го носи по Томас Адисон, кој дипломирал на Медицинскиот факултет на Универзитетот во Единбург, кој за првпат ја опишал состојбата во 1855 година.[7] Поимот „адисон“ се користи за да се опишат карактеристиките на состојбата, како и луѓето со Адисонова болест.[8]

Знаци и симптоми[уреди | уреди извор]

Хиперпигментација што се гледа кај жена со Адисонова болест
Затемнување на непцата поради зголемен пигмент, што се гледа во Адисоновата болест [9]

Симптомите на Адисоновата болест се развиваат постепено.[10] Симптомите може да вклучуваат замор, слабост на мускулите, губење на тежината, гадење, повраќање, губење на апетит, раздразливост, депресија и дијареа . На некои луѓе им се отвара апетит за солена храна поради губење на натриум преку урината.[8] Може да се види хиперпигментација на кожата, особено кога лицето е изложено на сонце, како и затемнување на палмарната бразда, неодамнешни лузни, границата со вермилион на усните и гениталиите.[11] Овие промени на кожата не се среќаваат кај секундарниот и терцијарниот хипоадренализам.[12]

На физички преглед, овие клинички знаци може да се забележат:[8]

  • Низок крвен притисок со или без ортостатска хипотензија (крвен притисок што се намалува со стоење)
  • Затемнување ( хиперпигментација ) на кожата, вклучувајќи места што не се изложени на сонце. Карактеристични места кои добиваат потемна боја на кожата (на пр. на рацете), брадавица и внатрешноста на образот (букална мукоза); исто така, старите лузни може да потемнат. Ова се случува затоа што меланоцитниот стимулирачки хормон (MSH) и ACTH го делат истиот претходник-молекул, про-опиомеланокортин (POMC). По производството во предната хипофиза, POMC се распаѓа во гама-MSH, ACTH и бета-липотропин . Под единицата ACTH се подложува на понатамошно расцепување за да се произведе алфа-MSH, најважниот MSH за пигментација на кожата. Во секундарни и терциерни форми на надбубрежна инсуфициенција, потемнување на кожата не се јавува, бидејќи ACTH не е хиперпродукција.

Адисоновата болест е поврзана со развој на други автоимуни заболувања, како што се прв тип на дијабетес, болест на тироидната жлезда ( тироидитис на Хашимото ), целијачна болест или витилиго .[13][14] Адисоновата болест може да биде единствената манифестација на недијагностицирана целијачна болест. И двете болести ги делат истите генетски фактори на ризик ( HLA-DQ2 и HLA-DQ8 хаплотипи).[15]

Присуството на Адисонова болест во прилог на мукокутана кандидијаза, хипопаратироидизам, или и двете, се нарекува автоимун полиендокрин синдром од првиот тип [16] Присуството на болеста покрај автоимуната болест на тироидната жлезда, дијабетес од првиот тип или и двете, се нарекува автоимун полиендокрин синдром од втор тип .[17]

Адренална криза[уреди | уреди извор]

„Адренална криза“ или „Адисонска криза“ е констелација на симптоми што укажува на тешка надбубрежна инсуфициенција. Ова може да биде резултат на претходно недијагностицирана Адисонова болест, процесот на заболување одеднаш да влијае на функцијата на надбубрежните жлезди (како што се крварење на надбубрежната жлезда), или интеркурентен проблем (на пр. инфекција, траума) кај некој каде што е откриена Адисонова болест. Тоа е медицинска итна состојба и потенцијално опасна по живот, што бара итен третман.

Карактеристични симптоми се:[10]

  • Ненадејна болка во нозете, долниот дел на грбот или абдоменот
  • Тешко повраќање и дијареја, што резултира во дехидрација
  • Низок крвен притисок
  • Синкопа (губење на свеста и способноста за стоење)
  • Хипогликемија (намалено ниво на гликоза во крвта)
  • Конфузија, психоза, заситен говор
  • Тешка летаргија
  • Хипонатремија (ниско ниво на натриум во крвта)
  • Хиперкалемија (покачено ниво на калиум во крвта)
  • Хиперкалцемија (покачено ниво на калциум во крвта)
  • Конвулзии
  • Треска

Причини[уреди | уреди извор]

Јамка за негативни повратни информации за глукокортикоиди

Причините за инсуфициенција на надбубрежните жлезди можат да се категоризираат според механизмот преку кој тие предизвикуваат надбубрежните жлезди да произведуваат недоволен кортизол. Тие се надбубрежна дисгенеза (жлездата не е формирана соодветно за време на развојот), нарушена стероидгенеза (жлездата е присутна, но е биохемиски неспособна да произведува кортизол) или уништување на надбубрежната жлезда (процеси на болести што доведуваат до оштетување на жлезда).[8]

Уништување на надбубрежните жлезди[уреди | уреди извор]

Автоимуниот адреналитис е најчеста причина за заболување од Адисоновата болест во индустријализираниот свет. Автоимуното уништување на надбубрежниот кортекс е предизвикано од имунолошка реакција против ензимот 21-хидроксилаза (феномен за првпат опишан во 1992 година).[18] Ова може да биде изолирано или во контекст на автоимуно полиендокриниот синдром (APS тип 1 или 2), во кое може да бидат опфатени и други органи што произведуваат хормони, како тироидната жлезда и панкреасот .[19]

Уништувањето на надбубрежните жлезди е исто така карактеристика на адренолеукодистрофија и кога надбубрежните жлезди се вклучени во метастази, хеморагија (на пример, во синдромот Ватерхаус-Фридрихсен или синдром на антифосфолипид ), посебни инфекции ( туберкулоза, хистоплазмоза, кокцидиоидомикоза ) или таложење на абнормален протеин во амилоидоза .[20]

Адренална дисгенеза[уреди | уреди извор]

Сите причини во оваа категорија се генетски и, генерално, многу ретки. Овие вклучуваат мутации на SF1 факторот на транскрипција, вродена надбубрежна хипоплазија поради гените мутации DAX-1 и мутации на генот на рецепторот ACTH (или сродните гени, како што е во синдромот Triple-A или Allgrove). Мутациите DAX-1 може да се појават во синдром со недостаток на глицерол киназа со голем број други симптоми кога DAX-1 ќе се избрише заедно со голем број други гени.[8]

Нарушена стероидгенеза[уреди | уреди извор]

За да се формира кортизол, надбубрежната жлезда бара холестерол, кој потоа се претвора биохемиски во стероидни хормони. Прекините во испораката на холестерол вклучуваат Синдром-Лемли-Опиц синдром и абеталипопротеинемија .

Од проблемите со синтезата, вродената надбубрежна хиперплазија е најчеста (во различни форми: 21-хидроксилаза, 17-хидроксилаза, 11β-хидроксилаза и 3β-хидроксистероидна дехидрогеназа ), липоиден CAH поради недостаток на мутации на СТАР и митохондријална ДНК .[8] Некои лекови се мешаат со ензими на синтеза на стероид (на пр., Кетоконазол ), додека други го забрзуваат нормалното разложување на хормоните од црниот дроб (на пр. Рифампицин, фенитоин ).

Дијагноза[уреди | уреди извор]

Предложени карактеристики[уреди | уреди извор]

Рутинските лабораториски истражувања може да покажат:[8]

  • Низок шеќер во крвта (полошо кај деца како резултат на губење на глукогените ефекти на глукокортикоид)
  • Ниско ниво на натриум во крвта, како резултат на губење на производството на хормонот алдостерон, неможноста на бубрезите да излачува слободна вода во отсуство на доволно кортизол, а исто така и ефектот на хормонот што го ослободува кортикотропинот за стимулирање на секрецијата на АДХ .
  • Висок крвен калиум, поради губење на производството на хормонот алдостерон .
  • Еозинофилија и лимфоцитоза (зголемен број еозинофили или лимфоцити, два вида бели крвни клетки )
  • Метаболна ацидоза (зголемена киселост на крвта), исто така, се должи на губење на хормонот алдостерон, бидејќи реапсорпцијата на натриум во дисталната тубула е поврзана со секреција на киселина / водород јон (H + ). Отсуството или недоволното ниво на стимулација на алдостерон на бубрежната дистална тубула води до трошење натриум во урината и задржување на H + во серумот.

Тестирање[уреди | уреди извор]

Во сомнителни случаи на Адисоновата болест е демонстрација на ниско ниво на надбубрежниот хормон дури и по соодветна стимулација (наречен тест за стимулација на ACTH или синактен тест ) со синтетички хипофизата ACTH хормон тетракозактид кој е потребен за дијагноза. Се изведуваат два теста, краток и долг тест. Дексаметазон не реагира со реакција и може да се администрира и за време на тестирањето.

Краткиот тест го споредува нивото на кортизол во крвта пред и по 250 микрограми тетракосактид (интрамускулна или интравенска). Ако, еден час подоцна, плазмата кортизол надминува 170 nmol / l и се зголеми за најмалку 330 nmol / l на најмалку 690 nmol / l, исклучување на надбубрежната жлезда. Доколку краткиот тест е абнормален, долгиот тест се користи за да се направи разлика помеѓу примарната надбубрежна и секундарната адренокортикална инсуфициенција.

Долгиот тест користи 1 mg тетракозактид (интрамускулна). Крвта се зема на 1, 4, 8 и 24 часа подоцна. Нормалното ниво на кортизол во плазмата треба да достигне 1000 nmol / l за 4 часа. Кај примарната Адисонова болест, нивото на кортизол е намалено во сите фази, додека кај секундарната кортикоадренална инсуфициенција, се забележува одложено но нормално одговарање.

Може да се извршат други тестови за да се направи разлика помеѓу различните причини за хипоаденаренализам, вклучително и нивото на ренин и аденонокортикотропен хормон, како и медицинска обработка - обично во форма на ултразвук, компјутерска томографија или магнетна резонанца .

Адреналеукодистрофијата и поблагата форма, адреномиелонеуропатија предизвикуваат надбубрежна инсуфициенција во комбинација со невролошки симптоми. Се проценува дека овие болести се причина за надбубрежна инсуфициенција кај околу 35% од дијагностицирани мажи со идиопатска Адисонова болест и треба да се земат во предвид при диференцијална дијагноза на кое било машко со надбубрежна инсуфициенција. Дијагнозата се прави со тест на крвта за откривање на масни киселини на многу долг ланец .[21]

Третман[уреди | уреди извор]

Одржување[уреди | уреди извор]

Третманот за Адисонова болест вклучува замена на исчезнатиот кортизол, понекогаш во форма на таблети хидрокортизон или таблети преднизони во режим на дозирање што ги имитира физиолошките концентрации на кортизол. Алтернативно, една четвртина преднизолон може да се користи за еднаков глукокортикоиден ефект како хидрокортизон. Третманот е обично доживотен. Покрај тоа, многу луѓе бараат флудрокортизон како замена за исчезнатиот алдостерон.

Луѓето со болеста често се советуваат да носат информации за нив (на пр., Во форма на нараквица MedicAlert или информативна картичка) за внимание на персоналот на итни медицински услуги, кои можеби ќе треба да ги задоволат нивните потреби.[22][23] Исто така, се препорачува да се носат игла, шприц и инекции форма на кортизол за итни случаи. Лицата со Адисонова болест се советуваат да ги зголемуваат своите лекови за време на периоди на заболување или кога се подложени на операција или стоматолошки третман. Потребна е итна медицинска помош кога се појавуваат тешки инфекции, повраќање или дијареа, бидејќи овие состојби можат да предизвикаат адисонска криза. Лицето кое повраќа може да бара инјекции на хидрокортизон.[24]

Криза[уреди | уреди извор]

Стандардна терапија вклучува интравенски инјекции на глукокортикоиди и голем обем на интравенски солен раствор со декстроза ( глукоза ). Овој третман обично носи брзо подобрување. Ако интравенски пристап не е веднаш достапен, може да се користи интрамускулна инјекција на глукокортикоиди. Кога лицето може да пие течности и лекови, количината на глукокортикоиди се намалува сè додека не се постигне доза на одржување. Ако алдостерон е дефицитар, терапијата за одржување вклучува и орални дози на флудрокортизон ацетат.[25]

Прогноза[уреди | уреди извор]

Резултатите се обично добри кога се прима терапија. Повеќето луѓе може да очекуваат да живеат релативно нормални животи. Некој со заболување треба да биде набудуван на симптоми на „кризата на Адисон“ додека телото е затегнато, при ригорозно вежбање или ако е болен, честопати им е потребен итен третман со интравенски инјекции за лекување на кризата.[26]

Поединци со болест Адисон имаат повеќе од двојно ниво на смртност .[27] Понатаму, лицата со Адисонова болест и дијабетес мелитус имаат скоро 4 пати зголемување на смртноста во споредба со лица со дијабетес.[28]

Епидемиологија[уреди | уреди извор]

Фреквенцијата на стапката на заболување од Адисон кај човечката популација понекогаш се проценува приближно една од 100.000.[29] Некои го ставаат бројот поблизу до 40-144 случаи на милионско население (1 / 25,000–1 / 7,000).[1][30] Болеста може да влијае на лица од која било возраст, пол или етничка припадност, но обично се јавува кај луѓе на возраст меѓу 30 и 50 години.[31] Истражувањата не покажале значителни предиспозиции засновани врз етничката припадност.

Историја[уреди | уреди извор]

Адисоновата болест е именувана по Томас Адисон, британскиот лекар, кој прв ја опиша состојбата во „Уставните и локалните ефекти на заболувањето на капсулите на надбраната“ (1855).[32] Тој првично го опиша како „мелазма супраренале“, но подоцна лекарите му го дадоа медицинскиот епоним „Адисонова болест“ како признание за откривањето на Адисон.[33]

Сите шестмина од лицата кои имале Адисонова болест имале туберкулоза на надбубрежните жлезди.[34] Додека истите во 1855 година имале надбубрежната туберкулоза, терминот „Адисонова болест“ не подразбира основен процес на заболување.

Состојбата првично се сметала за форма на анемија поврзана со надбубрежните жлезди. Бидејќи во тоа време малку се знаело за надбубрежните жлезди (тогаш наречени „Капсули супра-бубрежни капсули“), монографијата на Адисон што ја опишува состојбата е изолиран увид. Како што надбубрежните функции станале попознати, монографијата на Адисон станала позната како важен медицински придонес и класичен пример за внимателно медицинско набудување.[35]

Други животни[уреди | уреди извор]

Хипоаденорекортицизмот е невообичаен кај кучињата,[36] и ретко кај мачките.[37] Индивидуални случаи се пријавени во сив печат, црвена панда и [38] лисици [39] .[40]

Кај кучињата, дијагностициран е хипоаденонортицизам кај многу раси.[36] Нејасни симптоми кои восокот и одблесокот можат да предизвикаат одложување во препознавањето на болеста.[41] Женските кучиња се почесто заболени отколку машките кучиња, иако ова немора да биде случај кај сите раси.[42] Болеста најчесто се дијагностицира кај младите кучиња, но може да се појави на било која возраст од 4 месеци до 14 години. Третманот на хипоаденонортицизам мора да ги замени хормоните (кортизол и алдостерон) кои кучето не може сам да ги произведува.[43] Ова се постигнува или со дневно лекување со флудрокортизон, или со месечни инјекции со деваксикортикостерон пивалат (DOCP) и дневно лекување со глукокортикоид, како што е преднизон . Потребни се неколку последователни тестови на крвта, така што дозата може да се прилагоди се додека кучето не добие точна количина на третман, затоа што лековите што се користат во терапијата со хипоадренонокортицизам можат да предизвикаат прекумерна жед и мокрење доколку не се пропишани со најниска ефективна доза. Во пресрет на стресни ситуации, како што се престој во интернат одгледувачница, на кучињата им е потребна зголемена доза на преднизон. Потребно е доживотно лекување, но прогнозата кај кучињата со хипоадренокортицизам е многу добра. [44] [45]

Наводи[уреди | уреди извор]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 "Adrenal Insufficiency and Addison's Disease". NIDDK. May 2014. Архивирано од изворникот на 13 March 2016. Посетено на 13 March 2016.
  2. Adam, Andy (2014). Grainger & Allison's Diagnostic Radiology (изд. 6.). Elsevier Health Sciences. стр. 1031. ISBN 9780702061288. Архивирано од изворникот на 2016-03-14.
  3. Napier, C; Pearce, SH (June 2014). "Current and emerging therapies for Addison's disease". Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity. 21 (3): 147–53. doi:10.1097/med.0000000000000067. PMID 24755997.
  4. Napier, C; Pearce, SH (December 2012). "Autoimmune Addison's disease". Presse Médicale. 41 (12 P 2): e626-35. doi:10.1016/j.lpm.2012.09.010. PMID 23177474.
  5. Brandão Neto, RA; de Carvalho, JF (2014). "Diagnosis and classification of Addison's disease (autoimmune adrenalitis)". Autoimmunity Reviews. 13 (4–5): 408–11. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.025. PMID 24424183.
  6. Rajagopalan, Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Supraj R. (2006). Mini Oxford handbook of clinical medicine (изд. 6.). Oxford: Oxford University Press. стр. 312. ISBN 9780198570714. Архивирано од изворникот на 2016-03-14.
  7. Rose, Noel R.; Mackay, Ian R. (2014). The autoimmune diseases (изд. 5.). San Diego, CA: Elsevier Science. стр. 605. ISBN 9780123849304. Архивирано од изворникот на 2016-03-14.
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 8,6 "Clinical review 130: Addison's disease 2001". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 86 (7): 2909–2922. 2001. doi:10.1210/jc.86.7.2909. PMID 11443143.
  9. "Addison's Disease". NORD (National Organization for Rare Disorders). Посетено на 6 October 2019.
  10. 10,0 10,1 "Addison's Disease". National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service. Архивирано од изворникот на 28 October 2007. Посетено на 26 October 2007.
  11. "Addison's disease". Clinics in Dermatology. 24 (4): 276–280. 2006. doi:10.1016/j.clindermatol.2006.04.006. PMID 16828409.
  12. "Addisonian crisis and relative adrenal failure". Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders. 4 (2): 143–7. May 2003. doi:10.1023/A:1022938019091. PMID 12766542.
  13. Freeman HJ (2016). "Endocrine manifestations in celiac disease". World J Gastroenterol (Review). 22 (38): 8472–8479. doi:10.3748/wjg.v22.i38.8472. PMC 5064028. PMID 27784959.
  14. "Clinical implications of shared genetics and pathogenesis in autoimmune diseases". Nat Rev Endocrinol (Review). 9 (11): 646–59. 2013. doi:10.1038/nrendo.2013.161. PMID 23959365.
  15. Denham JM, Hill ID (2013). "Celiac disease and autoimmunity: review and controversies". Curr Allergy Asthma Rep (Review). 13 (4): 347–53. doi:10.1007/s11882-013-0352-1. PMC 3725235. PMID 23681421.
  16. "Autoimmune polyglandular syndrome type 1 | Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program". rarediseases.info.nih.gov. Архивирано од изворникот на 12 April 2017. Посетено на 26 June 2017.
  17. "Autoimmune polyglandular syndrome type 2 | Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program". rarediseases.info.nih.gov. Архивирано од изворникот на 13 April 2017. Посетено на 26 June 2017.
  18. "21-Hydroxylase, a major autoantigen in idiopathic Addison's disease". The Lancet. 339 (8809): 1559–62. June 1992. doi:10.1016/0140-6736(92)91829-W. PMID 1351548.
  19. "Clinical manifestations and management of patients with autoimmune polyendocrine syndrome type I". Journal of Internal Medicine. 265 (5): 514–29. May 2009. doi:10.1111/j.1365-2796.2009.02090.x. PMID 19382991.
  20. Kennedy, Ron. "Addison's Disease". The Doctors' Medical Library. Архивирано од изворникот на 2013-04-12. Посетено на 2013-04-10.
  21. "X-linked adrenoleukodystrophy is a frequent cause of idiopathic Addison's disease in young adult male patient". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 81 (2): 470–474. 1996. doi:10.1210/jc.81.2.470. PMID 8636252.
  22. "A European Emergency Card for adrenal insufficiency can save lives". Eur J Intern Med. 26 (1): 75–6. Jan 2015. doi:10.1016/j.ejim.2014.11.006. PMID 25498511.
  23. "Addison disease: early detection and treatment principles". Am Fam Physician. 89 (7): 563–8. 1 Apr 2014. PMID 24695602. Архивирано од изворникот на 2015-09-05.
  24. White, Katherine (28 July 2004). "What to do in an emergency -Addisonian crisis". Addison's Disease Self Help Group.
  25. "Adrenal Insufficiency and Addison's Disease". National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service. Архивирано од изворникот на 26 April 2011. Посетено на 26 November 2010.
  26. "Addison's disease - Treatment". NHS Choices. Архивирано од изворникот на 2016-10-09. Посетено на 2016-10-08.
  27. Bergthorsdottir, Ragnhildur; Leonsson-Zachrisson, Maria; Odén, Anders; Johannsson, Gudmundur (2006-12-01). "Premature Mortality in Patients with Addison's Disease: A Population-Based Study". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 91 (12): 4849–4853. doi:10.1210/jc.2006-0076. ISSN 0021-972X. PMID 16968806.
  28. Dimitrios Chantzichristos; Anders Persson; Björn Eliasson; Mervete Miftaraj; Stefan Franzén; Ragnhildur Bergthorsdottir; Soffia Gudbjörnsdottir; Ann-Marie Svensson; Gudmundur Johannsson (2016-04-01). Cushing Syndrome and Primary Adrenal Disorders. Meeting Abstracts. Endocrine Society. стр. OR25–4–OR25–4. doi:10.1210/endo-meetings.2016.ahpaa.9.or25-4 (неактивно 2019-10-31).
  29. "Addison Disease". MedicineNet. Архивирано од изворникот на 24 June 2007. Посетено на 2007-07-25.
  30. Odeke, Sylvester. "Addison Disease". eMedicine. Архивирано од изворникот на 7 July 2007. Посетено на 2007-07-25.
  31. Volpé, Robert (1990). Autoimmune Diseases of the Endocrine System. CRC Press. стр. 299. ISBN 978-0-8493-6849-3.
  32. Addison, Thomas (1855). On The Constitutional And Local Effects Of Disease Of The Supra-Renal Capsules. London: Samuel Highley. Архивирано од изворникот на 2005-04-14.
  33. Physician and Surgeon (англиски). Keating & Bryant. 1885.
  34. "Diagnosis–Addison's Disease Secondary to Tuberculosis of the Adrenal Glands". Clinical Medicine & Research. 6 (1): 29. May 2008. doi:10.3121/cmr.2007.754a. PMC 2442022. PMID 18591375.
  35. Bishop PM (1950). "The history of the discovery of Addison's disease". Proceedings of the Royal Society of Medicine. 43 (1): 35–42. doi:10.1177/003591575004300105. PMC 2081266. PMID 15409948.
  36. 36,0 36,1 Klein, Susan C.; Peterson, Mark E. (January 2010). "Canine hypoadrenocorticism: Part I". The Canadian Veterinary Journal. 51 (1): 63–9. PMC 2797351. PMID 20357943.
  37. Lovelace Tofte, Karen (2018). Norsworthy, Gary D. (уред.). The Feline Patient. Chapter 111. Hypoadrenocorticism. John Wiley & Sons. стр. 324. ISBN 9781119269038.
  38. Sohn, Pam (10 February 2012). "Endangered red panda dies at Chattanooga Zoo". Times Free Press. Посетено на 2018-08-25.
  39. Brock, A. Paige; Hall, Natalie H.; Cooke, Kirsten L.; Reese, David J.; Emerson, Jessica A.; Wellehan, James F.X. Jr (June 2013). "Diagnosis and management of atypical hypoadrenocorticism in a variable flying fox (Pteropus hypomelanus)". Journal of Zoo and Wildlife Medicine. 44 (2): 517–9. doi:10.1638/2012-0276R2.1. PMID 23805580.
  40. Kline, Sarah; Rooker, Leah; Nobrega-Lee, Michelle; Guthrie, Amanda (March 2015). "Hypoadrenocorticism (Addison's disease) in a Hoffmann's two-toed sloth (Choloepus hoffmanni)". Journal of Zoo and Wildlife Medicine. 46 (1): 171–174. doi:10.1638/2014-0003R2.1. PMID 25831596.
  41. Scott-Moncrieff, J. Catharine (2015). Feldman, Edward C.; Nelson, Richard W.; Reusch, Claudia E.; Scott-Moncrieff, J. Catharine R. (уред.). Canine and Feline Endocrinology. Chapter 12: Hypoadrenocorticism (изд. 4th.). Saunders Elsevier. стр. 485–520. ISBN 978-1-4557-4456-5.
  42. Boag, Alisdair; Catchpole, Brian (2014). "A Review of the Genetics of Hypoadrenocorticism". Topics in Companion Animal Medicine. 29 (4): 96–101. doi:10.1053/j.tcam.2015.01.001. PMID 25813849.
  43. Lathan, Patty; Thompson, Ann L. (2018). "Management of hypoadrenocorticism (Addison's disease) in dogs". Veterinary Medicine: Research and Reports. 9: 1–10. doi:10.2147/VMRR.S125617. PMC 6055912. PMID 30050862.
  44. Orphanet
  45. Addison's Disease - Overview (clinical features, pathophysiology, investigations, treatment)

Надворешни врски[уреди | уреди извор]

Класификација
П · Р · П
Надворешни извори