Гихт

Од Википедија — слободната енциклопедија
Прејди на: содржини, барај


Esculaap4.svg     Ве молиме, обратете внимание на важното предупредување
во врска со темите поврзани од областа на медицината (здравјето).


Гихт на прст од шака

Гихтот, уричниот артритис или Подаграта се јавува како резултат на депонирање на кристали на мононатриум урат од хиперурикемичните телесни течности во ткивата. За да се развие оваа состојба, се смета дека е неопходна претходна долгогодишна хиперурикемија. Кај определени лица, хроничната хиперурикемија доведува до создавање на депозити од кристали на мононатриум урат (МНУ) во зглобовите или околу нив. Овие депозити остануваат незабележани и асимптоматски, или може да се придружени со типични повторувачки атаки на самоограничувачки артритис. Кога е нетретиран гихтот, може да ја промени својата класична акутна еволуција: тој станува деструктивен и се манифестира полиартикуларно. Кај овие болни се регистрира зглобна и коскена деструкција. Кај околу 20% од болните со гихт се појавува уролитијаза (кристали на урична киселина) или хронична ренална болест. Гихтот е синдром кој вклучува спектар на клинички манифестации:

  1. Повторувачки атаки на акутен артритис, теносиновитис, бурзитис или целулитис. Овие атаки се карактеризираат со наод на кристали на МНУ екстрацелуларно или интрацелуларно, во леукоцитите на синовијална течност;
  2. Хроничен, ерозивен и деформирачки артритис придружен со периартикуларни и супкутани уратни депозити (тофи);
  3. Нефролитијаза и уролитијаза;
  4. Хронична уратна нефропатија и хипертензија.

Пред да се манифестира некоја од гореневедените клинички манифестации, обично е присутна хронична асимптоматска хиперурикемија од 10-30 години.
Во минатото оваа болест била позната како „болест на кралевите„[1] или „болест на богатите„[2]. Така е наречена затоа што во патогенезата на гихтот голема улога игра и храната особено богата со протеини и алкохол.

Метаболизам на уричната киселина[уреди]

Уричната киселина е финален производ на метаболизамот на пурините (ги има во се она што содржи ДНК и РНК, а компоненти се и на голем број важни биомолекули како што се ATP, GTP, cAMP, NADH, и коензим A) кај човекот. Голем број животни продуцираат уриказа, ензим кој ја разградува уричната киселина на алантоин и CO2 и доведува до снижување на урикемијата. Човекот не создава уриказа во значителни количества и има предиспозиција кон хиперурикемија. Уричната киселина е снажен антиоксиданс и се смета дека повисоките нивоа на уричната киселина би можеле да имаат протективна улога наспроти некои дегенеративни или други заболувања. Во човечката плазма нормалните вредности на уричната киселина се движат од 3.6 mg/dL (~214µmol/L) до 8.3 mg/dL (~494µmol/L) (1 mg/dL=59.48 µmol/L). Хиперурикемијата се дефинира со нивото поголемо од 8.3 mg/dL (~494µmol/L.

Хиперурикемијата се јавува поради:

a) зголемено внесување пурини,
б) интезивен турновер или нивна зголемена продукција,
в) како и поради намалена елиминација на уратите преку бубрезите.

Често се присустни сите набројани фактори. Иако хроничната хиперурикемија му претходи на гихтот, сепак најголемиот дел од лицата со ова релативно често биохемиско нарушување не развиваат гихт. Самата хиперурикемија, per se, не претставува болест. Но, наспроти фактот дека нејзиното хронично присуство го зголемува ризикот за појава на гихт и ренална калкулозa, сепак асимптоматската хиперурикемија не треба да се третира.

Етиопатогенеза[уреди]

Гихт на коленото.

Хиперурикемијата е биохемиски маркер на гихтот. Таа е детерминирана со односот на продукцијата и елиминацијата. Уричната киселина се создава со оксидација на пуринските бази. Според потеклото, пуринските бази можат да бидат егзогени и ендогени. Две третини од уричната киселина се екскретираат преку урината (300&600 мг/д), а приближно една третина се елиминира преку ГИТ, каде што се разградува од бактериите. Хиперурикемијата настанува поради ексцесивна хиперпродукција, намалување на реналната екскреција на урична киселина или поради присуство на обата феномена. Причините за појавата на гихтот и хиперурикемијата можат да се поделат на метаболни и ренални.

Кај болните со метаболна хиперурикемија постои зголемена продукција на уричната киселина, додека реналната хиперурикемија се должи на намалената ренална екскреција. Кај повеќе болни хиперурикемијата се јавува поради учество на обата наведени механизми. Во овие случаи, доминантната компонента на хиперурикемијата, ренална или метаболна, претставува маркер при класификацијата на нејзиното потекло. Дел од болните со примарен гихт имаат генетска предиспозиција а останатите немаат. Секундарната хиперурикемија се јавува во текот на друга примарна болест или поради употреба на лекови.

Кај 90% од болните со гихт, хиперурикемијата се јавува поради нарушување на екскрецијата на уричната киселина. Истовремено постои и значајно намалување на клиренсот на уричната киселина, додека клиренсот на креатининот е нормален. Ова намалување на клиренсот на уричната киселина може да се должи на намалена филтрација, зголемена реапсорпција или намалена секреција на урати. Кога не постои значајно врзување на уратите за плазматските протеини ин виво, се смета дека се оперативни само последните два наведени механизми.

Кај 10% од болните со гихт постои зголемена продукција и екскреција на уричната киселина. Само кај помал број болни зголемената синтеза на пурини де ново, се должи на специфичен, вроден пурински ензимски дефект. Кај околу 10% од болните со гихт, хиперурикемијата се јавува поради зголемен клеточен турновер или поради забрзан катаболизам на пуринските нуклеотиди(во најголем дел од разградувањето на ДНК и РНК. Постојат бројни причини за секундарна хиперурикемија и гихт. Кај овие болни, исто така доминира намалена ренална екскреција на уричната киселина.Намалувањето на гломеруларната филтрација доведува до намалување на филтрираното

Патогенеза на акутниот артритис кај гихт[уреди]

На првата атака на уричниот артритис обично и претходи долгогодишна асимптоматска хиперурикемија (< 30 години). Улогата на факторите, кои доведуваат до преципитација на кристалите на мононатриум урат од суперсатурираниот раствор во сврзните ткива, е комплексна и недоволно разјаснета. За формирањето на кристалниот нуклеус (јадро) од значење се калциумовите јони, намалениот pH, намалувањето на температурата во периферните зглобови и траумата. Растот на кристалите во голема мера зависи од степенот на суперсатурацијата на уратите, но се смета дека и агрегацијата на ткивните протеогликани може да има влијание врз солубилноста на уратите. На акутниот синовитис, предизвикан со кристали, му претходи асимптоматско депонирање на уратни кристали во релативно аваскуларната зглобна ’рскавица.

Кристалите се депонираат фокално, на места каде што постои ткивна лезија, дури и во отсуство на хиперурикемија (дистрофично депонирање на кристали). Со директна траума или локални метаболни промени настанува разлабавување на кристалите во сврзното ткиво, што предиспонира појава на кристален синовитис. Овој механизам ја објаснува појавата на кристален уричен артритис, во време кога плазматското ниво на уратите е нормално.

Со истиот механизам се објаснува и појавата на акутен уричен артритис, во услови на нагло намалување на плазматскитo уратнo ниво во текот на третманот со урикозурици и/или алопуринол.

Алкохолот, диеталниот ексцес, тешкото гладување и диуретичната терапија можат да доведат до акутна атака на уричен артритис поради наглото зголемување на нивото на уратите во плазмата(од зголемениот метаболизам на пурини).

Инфламација кај Гихтот[уреди]

Во услови на инфекција, траума и при хируршки зафат, акутниот уричен артритис се јавува поради стимулирање на продукцијата и ослободување на интерлеукин-1(IL-1) од страна на моноцитите и ткивните макрофаги. Овој монокин (ИЛ-1) претставува клуч за иницирање на акутната кристална инфламација кај гихтот; ин ситу, тој ја стимулира хемотаксијата и ги активира полиморфонуклеарните леукоцити.

Микрокристалите на мононатриум урат првенствено се атсорбираат за IgG, фибронектинот, фибриногенот, кининогенот, C1q и другите компоненти на комплементот. Со ова се олеснува фагоцитозата преку Fc-рецепторите и рецепторите на комплементот, што се наоѓаат на површината на полиморфонуклеарните леукоцити. Кристалите предизвикуваат мембранолиза, која, понатаму, е проследена со фагоцитоза и деградација на атсорбираните протеини. Молекуларната основа на мембранолизата предизвикана со кристали е се уште недоволно разјаснета. Сепак, физико-хемиската интеракција вклучува активација на комплементот и ослободување голем број медијатори на инфламацијата од страна на мононуклеарните или полиморфонуклеарните фагоцити: цитокини, простагландини, леукотриени, хемотактични фактори, слободни кислородни радикали, колагеназа, лизозомски и цитоплазматски ензими. Акутната инфламација, предизвикана со кристали на мононатриум урат, во голема мера е медиирана од полиморфонуклеарни леукоцити. Во прилог на ова гледиште е масовната агломерација на полиморфонуклеарни леукоцити во инфламираниот синовиум и синовијалната течност; исто така драстично се намалува интензитетот на артритисот што е предизвикан експериментално, со инјектирање на кристали, откако претходно е предизвикана деплеција на неутрофилите со помош на цитотоксични средства.

Но, акутен уратен артритис може да настане и во отсуство на неутрофили. Кај овие случаи е важна улогата на моноцитите и сесилните макрофаги, како и на фибробластите и синовиоцитите, кои се сметаат одговорни за иницирањето на хроничната уратна инфламација. Во овие случаи се потенцира централната улога на солубилните цитокини како медијатори на уратната инфламација и лезија (интерлеукин-1 (IL-1), интерлеукин-8 (IL-8) и TNF-α). Се смета дека (IL-1) и TNF-α, кои потекнуваат од локалните моноцити, макрофагите или од синовијалните покровни клетки тип-А, се одговорни за појавата на треска и неутрофилна леукоцитоза. Овие цитокини, заедно со интерлеукин-6 (IL-6), се медијатори кои ја стимулираат синтезата на реактантите на акутната фаза, кои го придружуваат акутниот уричен артритис. Кристалите се неопходни но не и доволни, per se, за да настане акутен уричен артритис. За појавата на акутната атака е потребно определено количество уратни кристали во зглобниот простор. Иницирањето на акутната атака ги вклучува следниве механизми:

а) Фагоцитоза на кристали од страна на леукоцитите и ослободување на хемотактични протеини;
б) Активација на системот на каликреинот;
в) Активација на комплементот со создавање хемотактични компоненти на комплементот;
г) Мембранолиза поради дисрупција на лизозомите внатре во леукоцитите од страна на уратните кристали, деструкција на самите леукоцити и либерирање на лизозомски продукти во синовијалната течност

Клиничка слика[уреди]

Природната еволуција на гихтот може да се подели на 4 стадиуми:
а) Асимптоматска хиперурикемија;
б) Акутен уричен артритис;
в) Интеркритична фаза;
г) Хроничен гихт со тофуси.
Нефропатија и нефролитијаза може да се појави во кој било стадиум освен во асимптоматскиот.

Асимптоматска хиперурикемија[уреди]

Во стадиумот на асимптоматска хиперурикемија постои покачување на серумското ниво на уратите, но с¢ уште нема артритисни симптоми, тофи или камења во бубрезите од урична киселина. Кај мажите, хиперурикемијата обично се појавува во пубертетот, а кај жените по менопаузата.
Болните со дефекти во ензимите кои учествуваат во разградувањето на пурините можат да бидат хиперурикемични од раѓање. Веројатноста за појавување на акутен уричен артритис се зголемува со големината на нивото и траењето на хиперурикемијата. Зачестеноста на нефролитијазата исто така корелира со нивото на серумските урати и големината на екскрецијата на уричната киселина.
Сите пациенти со гихт се хиперурикемични, додека само 5% од хиперурикемичните лица развиваат гихт!
Фазата на асимптоматска хиперурикемија завршува со првата атака на уричен артритис или со појава на нефролитијаза.

Се забележува егзаулцерација на врвот од прстот со кредест материјал во вид на паста, богат со мнононатриум урат.

Акутен уричен артритис[уреди]

Иницијалната епизода на акутен гихт се јавува по подолг период на значајна хиперурикемија, што резултира со депонирање на значителни количества урати. Прва манифестација на акутниот уричен артритис е исклучително болен артритис [3], во почетокот обично моноартикуларен со малку општи симптоми. Подоцна артритисот станува полиартикуларен, понекогаш придружен и со треска и висока температура. Овие атаки траат различно долго и се одвоени со асимптоматски периоди. Кај повеќе од половината болни, иницијалната атака се јавува на првиот метатарзофалангеален(зглобот кој го спојува палецот со стапалото) зглоб, а околу 90% од болните имале атака на овој зглоб (подагра).
Акутниот уричен артритис главно се манифестира на долните екстремитети. Атаките се потипични кога локализацијата е подистална. Гихтот може да се манифестира и на внатрешниот дел на стапалото, глужд\глуждовите, петиците, колената, рачните зглобови, прстите на рацете и лактите. Уричен бурзитис најчесто се јавува на препателарната и олекранонската бурза.
Првата атака најчесто се појавува ненадејно и експлозивно. Нападот почнува обично ноќе, со исклучително болен артритис и често е испровоциран од траума, алкохол, определени лекови, диетален ексцес или од хируршки зафат. Интензивната болка се одржува неколку часа со знаци за прогресија на инфламацијата. Инфламаторниот процес е толку интезивен, што клинички често прилега на пиоген артритис. Од системските знаци може да се присутни покачена температура, леукоцитоза и забрзана седиментација на еритроцитите. Нападот на гихтот може да трае еден или два дена, па се до неколку седмици. Карактеристично е дека завршува спонтано. Резолуцијата е целосна, без секвели.

Интеркритична фаза(фаза на ремисија)[уреди]

Интеркритичната фаза започнува со завршувањето на акутната атака. Во оваа фаза, болниот е без никакви тегоби. Овој податок е значаен за дијагнозата. Околу 7% од болните никогаш не добиваат втора атака. Но, дури кај 60% од болните втората атака ќе се појави во текот на една година. Интеркритичната фаза може да потрае и повеќе од 10 години и завршува со следни атаки. Подоцнежните атаки се со тенденција да бидат потешки, полиартикуларни, попролонгирани и придружени со треска. Во оваа фаза гихтот потешко се диференцира од другите полиартикуларни артритиси (на пример, ревматоиден артритис). Ретко, иницијалната атака може директно да прогредира во полиартикуларна болест без ремисија (интеркритична фаза).

Хроничниот тофусен гихт[уреди]

Тофуси на екстензорната страна од лактите кај пациент болен од хроничен тофусен гихт

Хроничниот тофусен гихт е резултат на повеќе акутни атаки и се карактеризира со асиметричен зглобен оток. Тофите(топчести испакнувања на екстензорната страна од зглобовите), типично, се откриваат во периартикуларните ткива, ’рскавицата на хеликсот на увото, бурзите и тетивните обвивки. Поретко, тофусите се формираат на оштетена кожа, очите, јазикот, ларинксот и срцето, а опишани се и тофуси кои го нарушуваат специфичниот спроводен систем на срцето, како и на митралната валвула. На инспекција, тофусите тешко се разликуваат од ревматоидните нодули и од другите типови субкутани нодули. Тие можат да улцерираат и ексудираат кредест или материјал во вид на паста, богат со мононатриум урат. Уратниот тофус се докажува со преглед на аспиратот со помош на поларизационен микроскоп. Болните со тофусен гихт имаат полесни и помалку чести акутни атаки од оние со гихт без тофуси. Опишани се и случаи со хроничен тофусен гихт без регистриран акутен уричен артритис. Пред ерата на хипоурикемичните лекови, по еволуција на болеста од 10 години, околу 60% од нетретираните болни со гихт развивале тофуси.
Ефикасната терапија со хипоурикемични лекови ја промени природната еволуција на болеста, па само мал број болни развиваат видливи тофуси, трајни зглобни промени или хронични симптоми.

Нефропатија[уреди]

Акутната опструктивна уропатија се манифестира со акутна ренална слабост поради преципитација на кристалите на уричната киселина во собирните дуктуси и уретерите. Реналната инсуфициенција од овој тип посилно корелира со хиперурикацидуријата отколку со хиперурикемијата. Оваа состојба најчесто се јавува кај болни со изразена хиперпродукција на урична киселина, посебно кај болни со леукемија или лимфоми, кои се субјекти на интезивна хемотерапија, потоа, кај болните со гихт и значајна хиперурикацидурија, по тешки физички вежби, рабдомиолиза или конвулзии. Ацидуријата фаворизира создавање релативно нерастворлива нејонизирана урична киселина, што придонесува за нејзина преципитација. Хипоурикемичната терапија, која се темели врз намалувањето на продукцијата на урична киселина, го забрзува уринарниот одвод и ја зголемува фракцијата на уричната киселина, која се презентира како посолубилна форма - мононатриум урат. На тој начин се прави обид за пресврт и надминување на тешката опструктивна уропатија.

Нефролитијаза[уреди]

Главен фактор за формирање на бубрежни камења од урична киселина е зголемената екскреција на урична киселина. Хиперурикацидурија може да се јави поради примарен гихт, вродени грешки во метаболизамот кои доведуваат до зголемена продукција на урична киселина, миелопролиферативни болести и други неопластични заболувања. Кога екскрецијата на уричната киселина е поголема од 1100 мг/д, зачестеноста на уричната нефролитијаза достигнува до 50%. Зголемувањето на урикемијата над 13мг%(1100mmol/l) доведува до појава на литијаза кај 50% од болните. Фаворизирачки фактори за појава на литијаза се:

а) Зголемување на киселоста на урината;
б) зголемување на концентрацијата на урината;
в) Нарушување на конституентите на урината кои влијаат врз солубилноста на самата урична киселина.
Кај болните со гихт е зголемена и зачестеноста на камењата кои во својот состав содржат и калциум. Кај овие случаи кристалите на уричната киселина се само нидус за формирање калциумови камења.

Дијагноза[уреди]

На акутна атака на гихт треба да се мисли кај болните со акутен моноартритис на дисталните зглобови на ногата. Кај сите овие болни треба да биде направена аспирација на синовијална течност.
Дијагнозата на гихтот се поставува со докажување на кристалите на мононатриум урат во леукоцитите на синовијалната течност од афицираниот зглоб, со помош на поларизационен микроскоп. Овие кристали по форма се игловидни и негативно бирефрингентни. Тие можат да се најдат кај 95% од болните со акутен уричен артритис. Недостатокот на уратни кристали во синовијалната течност ја прави дијагнозата помалку веројатна. Присуството на интрацелуларни уратни кристали ја потврдува дијагнозата, но не ја исклучува можноста за друг конкурентен тип на артропатија (инфекција, псевдогихт). Инфекцијата или псевдогихтот можат да коегзистираат со гихтот. Неопходно е препаратот да се обои по Грам и да се направи култура од синовијалната течност за да се исклучи евентуална инфекција. Кристалите што предизвикуваат псевдогихт, калциум пирофосфат дихидрат (CPPD), се правоаголни по форма и слабо позитивно бирефрингентни. На микроскоп,со поларизирана светлина кристалите лесно се диференцираат. Аспирацијата на синовијална течност е корисна дури и за време на асимптоматските интеркритични периоди.
Кај повеќе од две третини од асимптоматските болни со гихт, во аспиратите од МТП И се откриваат екстрацелуларно кристали. Анализата на синовијалната течност покажува голема варијабилност на бројот на леукоцитите, од 1000 до 70.000 леукоцити/мл.
Ако не се верифицираат кристалите интрацелуларно, тогаш клиничарите за дијагностички цели, ја користат следнава силно сугерирачка тријада:
а) Хиперурикемија;
б) Класична клиничка слика;
в) Драматичен одговор на колхицин.
Драматичниот тераписки одговор на колхицин е силно сугерирачки за дијагнозата на уричниот артритис (гихт), но тој не е патогномоничен.
Акутниот уричен артритис (вообичаено прва манифестација е подаграта) треба да се диференцира од повеќе состојби на отечен и болен палец на стапалото, кои можат да имитираат гихт: инфекција на мекото ткиво, пиоген артритис, инфламирани буниони, локална траума, ревматоиден артритис,артроза со псевдогихт, М. Реитер, целулитис, гонореја, септичен артритис и др. Ако се работи за гонитис, диференцијалната дијагноза треба да ги опфати акутната ревматска треска, хемартросот, како и периферната зглобна афекција кај спондилитис.
Хроничниот уричен артритис треба да се разликува од ревматоидниот артритис, псоријатичниот артритис, ентеропатскиот артритис и периферниот артритис кај M. Bechterew.
Анамнезата за претходен самоограничувачки моноартритис, присуството на тофи, заедно со типичните радиографски промени и хиперурикемијата ја потврдуваат дијагнозата на хроничниот гихт. Исто така, позитивниот тераписки одговор претставува силно сугерирачки индикатор што ја потврдува дијагнозата.

Третман[уреди]

Третманот на гихтот е насочен кон следниве цели [4]

а) Да се оконча акутната атака, колку што е можно побргу
б) Да се намали честотата на компликациите на болеста, кои доведуваат до депонирање на кристали на мононатриум урат во зглобовите, бубрезите и на други места
в) Да се превенира појавата или да се намали зачестеноста на придружниците на гихтот: прекумерна здебеленост,хипертриглицеридемија или хипертензија
г) Да се намали можноста за создавање на камења од урична киселина во бубрезите.

Терапија на акутниот некомплициран гихт[уреди]

Стандардниот третман на акутниот уричен артритис вклучува антиинфламаторни лекови. Класично, се применува Колхицин[5] 0.5 мг [6] секој час, или 1 мг на 2 часа, с¢ додека не се оконча акутната атака или додека не се појават гастроинтестинални странични ефекти [7] како дијареа, гадење, а максимално се земаат до 6 мг/д [8]. Колхицинот е најефикасен кога со третманот се започнува набргу по почетокот на симптомите. Поголемиот дел од болните покажуваат подобрување уште во првите 12 часови од третманот. Но, дури 80% од болните не ја толерираат оптималната доза поради странични ефекти од страна на ГИТ. Затоа, денес најчесто се применуваат нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ): индометацин, напроксен, кетопрофен, диклофенак и др. Притоа, се применува максималната или супрамаксимална доза на антиревматикот во првите 48 часови, а по завршување на атаката, бргу се намалува дозата до минималната доза за одржување.
Кај акутниот уричен артритис е контраиндицирано давањето урикозурици или урикостатици.
Ако наведената терапија е неефикасна или контраиндицирана, се применуваат кортикостероиди, системски или локално.

Терапија за спречување на рецидиви и намалување на мочната киселина[уреди]

По завршувањето на акутната атака, се применуваат профилактички мерки кои имаат за цел да ги намалат рецидивите: а) Се дава профилактичка доза колхицин или индометацин; б) Кај прекумерно дебелите болни се советува намалување на телесната тежина, се советува избегнување големо консумирање алкохол и храна богата со пурини [8] г) Воведување антихиперурикемична терапија. Како ефикасна профилакса за спречување на појавата на нови атаки се сметаат малите дози колхицин или индометацин. Овие лекови се особено корисни во првите 1-2 години по воведувањето на антихипеурикемична терапија. Антихиперурикемичните лекови се индицирани кај болни со:
а) Една или повеќе атаки во годината;
б) Еден или повеќе тофи;
в) Нефролитијаза со урична киселина.
Антихиперурикемичната терапија има за цел да воспостави концентрација на серумските урати помала од 420 mmol/l [8](ниво на уратна сату- рација на екстрацелуларната течност). Намалувањето на серумското ниво на уратите се реализира со намалување на продукцијата на урична киселина со помош на урикостатици, и/или зголемување на реналната екскреција со урикозурици.

1. За таа цел се користи алопуринол (урикостатик), кој ја намалува синтезата на урична киселина со блокирање на ензимот ксантин оксидаза. Овој ензим ја катализира оксидацијата на хипоксантинот во ксантин и на ксантинот во урична киселина. Алопуринолот има полуживот од само 2-3 часа. Тој во најголем дел се метаболизира во оксипуринол, којшто исто така е ефикасен инхибитор на ксантин

оксидазата, но со полуживот од 18-30 часа. Оттука,еднократното земање 300 мг алопуринол претставува ефикасна антихиперурикемична доза. Кај болните со значително нарушување на бубрежната функција дозата на алопуринолот треба да се редуцира на половина заради долгиот полуживот на оксипуринолот.
Урикостатик (алопуринол) е индициран кај следните случаи:[8] а) Кога екскрецијата на уричната киселина преку урината е поголема од 800 мг/д во услови кога болниот е на општа диета; б) Нарушување на реналната функција (креатинин клиренс < 80 мл/ мин); в) Гихт со тофуси, без оглед на од реналната функција; г) Нефролитијаза од урична киселина; д) Гихт кој не може да се контролира со урикозурици поради неефикасност на лекот или интолеранција.

2. Лекувањето со урикозурици започнува со помали дози (пробенецид[8] 2х250мг/д), а во текот на

следните седмици дозата се зголемува до оптималната, која овозможува да се намали хиперурикемијата. Максималната доза е 3 г/д. Бидејќи полуживотот му е од 6-12 часа, пробенецидот треба се дава 2&3 пати на ден.

Акутниот уричен артритис обично се јавува кога настанува нагло и значајно менување на серумската концентрација на уратите. Освен тоа, во текот на една година можат да се јават повеќе атаки, а кога постојат големи тофи - атаките се појавуваат дури и кога хиперурикемијата е контролирана. Кај овие болни, пред да се воведе антихиперурикемична терапија, треба да се почне со профилактична терапија со колхицин или индометацин. Оваа профилакса продолжува најмалку една година од воспоставувањето соодветна контрола на серумското ниво на уратите, или с¢ додека не исчезнат сите тофи. Кај болните со тофусен гихт и/или ренална инсуфициенција треба да се воведе диета со рестрикција на пурините.

Акутната нефропатија предизвикана со урична киселина, се третира со промптно зголемување на уринарниот проток. Ова се постигнува со интензивно хидрирање и давање моќен диуретик (фуросемид). Урината треба да се алкализира за да настане конверзија на уричната киселина во порастворливата форма мононатриум урат. Алкализацијата се врши со додавање натриум бикарбонат или тој се комбинира со ацетазоламид. На овој претретман се додава и алопуринол, со цел да се намали синтезата на уричната киселина. Во почетокот на лекувањето алопуринолот се дава како еднократна доза 8 мг/кг, а по три дена дозата се намалува, доколку е присутна ренална инсуфициенција.

Наводи[уреди]

Надворешни врски[уреди]

Користена литература[уреди]

Harrison'principles of internal medicine 17th edition
Интерна медицина-ревматологија 2003