Хранлива геномика

Од Википедија — слободната енциклопедија

Хранлива геномика, позната и како нутрициона геноника или нутригеномиканаука која ја проучува врската помеѓу човечкиот геном, човечката исхрана и здравјето. Луѓето на терени работат на развивање на разбирање за тоа како целото тело реагира на храната преку системската биологија, како и односите со еден ген/единечен состав на храна.[1][2] Хранливата геномика е врската помеѓу храната и наследените гени, таа за прв пат била изразена во 2001 година.[3]

Вовед[уреди | уреди извор]

Поимот „хранлива геномика“ е широк поим кој вклучува неколку подкатегории, како што се нутригенетика, нутригеномика и хранлива епигенетика. Секоја од овие подкатегории објаснува некое гледиште од тоа како гените реагираат на хранливи материи и изразуваат специфични фенотипови, како што е ризикот од болести.[4] Постојат неколку примени за хранлива геномика, на пример колку хранливата интервенција и терапија можат успешно да бидат искористени за спречување и третман на болести.[4]

Позадина и спречувачко здравје[уреди | уреди извор]

Хранливата наука првично била појавена како област која ги проучувала поединците на кои им недостигаат одредени хранливи материи и последователните ефекти,[1] како што е болеста скорбут која произлегува од недостаток на витамин Ц. Како и другите болести тесно поврзани со исхраната (но не и недостатокот), како што дебелината, станала поприсутна, науката за исхрана се прошири за да ги покрие и овие теми.[1] Истражувањето за исхрана обично се насочува на спречувачки мерки, обидувајќи се да идентификува кои хранливи материи или храна ќе го зголемат или намалат ризикот од болести и оштетување на човечкото тело.

На пример, Прадер-Вилиевиот синдром, болест чиј најпрепознатлив фактор е ненаситниот апетит, е специфично поврзан со епигенетски модел во кој татковата копија во хромозомскиот регион е погрешно избришана, а мајчините локуси се исклучени со прекумерна метилација.[5] Сепак, иако одредени нарушувања може да бидат поврзни со одредени еднонуклеотидни полиморфизми или други месни обрасци, варијациите во населението може да доведат многу повеќе полиморфизми.[6]

Средоземна исхрана[уреди | уреди извор]

Средоземната исхрана се однесува на природно одгледувана храна домородна во Грција, Италија и Шпанија пред глобализацијата на прехранбените производи во 20 век. Исхраната вклучува релативно висока потрошувачка на овошје, зеленчук, маслиново масло, мешунки, цели зрна и умерени количини црвено вино.[7] Минимално е консумирана храна со зголемени масти и млечни производи. Некои студии за хранливата геномика покажале дека средоземната исхрана е најкорисна во исхраната. Позитивно е поврзан со намалена смртност преку обезбедување на заштитни средства против метаболички болести, срцеви болести и неколку видови рак. Овие придобивки се припишувани на изобилството на диететски соединенија присутни во средоземните производи. Примери за ова сеCurcuma longa (куркума), ресвератрол, ликопен, капсаицин, кверцетин и полифеноли во екстра девственото маслиново масло. Било предложено дека секое од овие наводно биоактивни соединенија, заедно со неколку други, општи со клеточната и молекуларната функција на телото, генското изразување и епигеномот за да биде спречена ангиогенезата и развојот на невродегенеративна болест.[8]

Примени[уреди | уреди извор]

Примените на хранлива геномика се повеќекратни. Со проценка за едно лице може да бидат идентификуваат некои нарушувања ( дијабетес, метаболички синдром). Нутригеномиката може да помогне во личниот внес на здравје и исхрана со проценка на поединци и поставување специфични барања за исхрана.[9] Погледот е во спречување и поправка на одредени генетски нарушувања. Примери за генетски поврзани нарушувања кои се подобрувани со поправка на исхраната се дебелината, коронарната артериска болест, хипертензијата и дијабетес мелитус тип 1.[10] Генетските нарушувања кои често може да бидат спречен со правилен внес на исхрана од страна на родителите вклучуваат спина бифида, алкохолизам и фенилкетонурија.

Коронарна артериска болест[уреди | уреди извор]

Гените поврзани со исхраната се манифестираат преку чувствителноста на телото на храна. Во студиите за коронарната артериска болест, постои поврзаност помеѓу болеста и присуството на два алели пронајдени во E и B аполипопротеинските локуси.[11] Овие разлики во локусите резултираат со поединечни реакции на потрошувачката на липиди. Некои луѓе доживуваат зголемено зголемување на телесната тежина и поголем ризик од коронарната артериска болест, додека други со различни локуси не искусуваат. Истражувањата покажале директна корелација помеѓу намалувањето на ризикот од коронарната артериска болести намалувањето на потрошувачката на липиди кај сите групи на население.[12]

Дебелина[уреди | уреди извор]

Дебелината е една од најпроучените теми во хранливата геномика. Поради генетските варијации меѓу поединците, секој човек може да реагира на исхрана различно. Со истражување на меѓудејствијата помеѓу шемата на исхрана и генетските фактори, оваа област има за цел да предложи промени во исхраната кои би можеле да ја спречат или намалат дебелината.[13]

Се чини дека постојат некои еднонуклеотидни полиморфизми кои ја прават поверојатно дека лицето ќе се здебели од исхраната со висока содржина на масти; за луѓето со генотип АА во генот FTO покажале повисок индекс на телесна маса во споредба со оние со генотип ТТ кога имаат внес на храна со висока содржина на масти или низок јаглени хидрати.[13] Еднонуклеотидниот полиморфизам на APO B rs512535 е уште една варијација поврзана со исхраната; бил откриен дека A/G хетерозиготниот генотип има поврзаност со дебелината (во однос на индексот на телесна маса и обемот на половината) и за лицата со вообичаена исхрана со висока содржина на масти (>35% од внесот на енергија), додека лицата со GG хомозиготен генотип веројатно имаат повисок индекс на телесна маса во споредба со носителите на алели АА. Сепак, оваа разлика не е пронајдена во групата која консумира малку маснотии (<35% од внесот на енергија).[13]

Фенилкетонурија[уреди | уреди извор]

Фенилкетонурија, инаку позната како PKU, е невообичаено автосомно рецесивно метаболичко нарушување кое стапува на сила после породувањето, но исцрпувачките симптоми може да бидат поништени со хранлива интервенција.[4]

Поврзано[уреди | уреди извор]

Наводи[уреди | уреди извор]

  1. 1,0 1,1 1,2 Neeha, V. S.; Kinth, P. (2013). „Nutrigenomics research: a review“. Journal of Food Science and Technology. 50 (3): 415–428. doi:10.1007/s13197-012-0775-z. PMC 3602567. PMID 24425937.
  2. Fenech, Michael; El-Sohemy, Ahmed; Cahill, Leah; Ferguson, Lynnette R.; French, Tapaeru-Ariki C.; Tai, E. Shyong; Milner, John; Koh, Woon-Puay; Xie, Lin (2011). „Nutrigenetics and Nutrigenomics: Viewpoints on the Current Status and Applications in Nutrition Research and Practice“. Journal of Nutrigenetics and Nutrigenomics. 4 (2): 69–89. doi:10.1159/000327772. ISSN 1661-6758. PMC 3121546. PMID 21625170.
  3. Peregrin, Tony (2001). „The new frontier of nutrition science: Nutrigenomics“. Journal of the American Dietetic Association. 101 (11): 1306. doi:10.1016/S0002-8223(01)00309-1. PMID 11716306.
  4. 4,0 4,1 4,2 Camp, Kathryn M.; Trujillo, Elaine (февруари 2014). „Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: Nutritional Genomics“. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics. 114 (2): 299–312. doi:10.1016/j.jand.2013.12.001. ISSN 2212-2672. PMID 24439821.
  5. Xia, Q; Grant, SF (2013). „The genetics of human obesity“. Ann N Y Acad Sci. 1281: 178–90. doi:10.1111/nyas.12020. PMC 3717174. PMID 23360386.
  6. Bisen, Prakash A.; Debnath, Mousumi; Prasad, Godavarthi B.K.S. (2010). Molecular Dianostics: Promises and Possibilities. Springer Science & Business Media. p. 26.ISBN 9048132614.
  7. Shannon, O. M., Ashor, A. W., Scialo, F., Saretzki, G., Martin-Ruiz, C., Lara, J., Matu, J., Griffiths, A., Robinson, N., Lillà, L., Stevenson, E., Stephan, B. C. M., Minihane, A. M., Siervo, M., & Mathers, J. C. (2021). Mediterranean diet and the hallmarks of ageing. European journal of clinical nutrition, 75(8), 1176–1192. https://doi.org/10.1038/s41430-020-00841-x
  8. Divella R, Daniele A, Savino E, Paradiso A. Anticancer Effects of Nutraceuticals in the Mediterranean Diet: An Epigenetic Diet Model. Cancer Genomics Proteomics. 2020 Jul-Aug;17(4):335-350. doi: 10.21873/cgp.20193.
  9. Cameron, Louise (9 ноември 2016). „Nutrigenomics - looking at the individual within their nutritional environment“.
  10. Information (US), National Center for Biotechnology (1998). Nutritional and Metabolic Diseases (англиски). National Center for Biotechnology Information (US).
  11. Health, National Research Council (US) Committee on Diet and (1989). Genetics and Nutrition (англиски). National Academies Press (US).
  12. DeBruyne, Linda K. (8 јануари 2015). Nutrition & diet therapy. Pinna, Kathryn,, Whitney, Ellie (Ninth. изд.). Australia. ISBN 978-1-305-11040-3. OCLC 910704712.
  13. 13,0 13,1 13,2 Doo, Miae; Kim, Yangha (2015-03-01). „Obesity: interactions of genome and nutrients intake“. Preventive Nutrition and Food Science. 20 (1): 1–7. doi:10.3746/pnf.2015.20.1.1. ISSN 2287-1098. PMC 4391534. PMID 25866743.