Ендодупликација

Од Википедија — слободната енциклопедија

 

Ендодупликацијата (исто така наречена ендорепликација или ендоциклирање) била репликација на нуклеарниот геном во отсуство на митоза, што доведувала до зголемена содржина на нуклеарни гени и полиплоидија. Ендорепликацијата можелз да се сфатела едноставно како варијантна форма на митотичниот клеточен циклус (G1-S-G2-M) во кој митозата била целосно заобиколена, поради модулација на активноста на киназа зависна од циклин (CDK).[1][2][3][4] Примерите на ендорепликација што се карактеризирале кај членконоги, цицачи и растителни видови сугерирале дека тоа било универзален развоен механизам одговорен за диференцијацијата и морфогенезата на типовите на клетки кои исполнувале низа биолошки функции.[1][2] Додека ендорепликацијата често била ограничена на специфични типови на клетки кај животните, таа била значително пораспространета кај растенијата, така што полиплоидијата можела да се открие во повеќето растителни ткива.[5]

Примери во природата[уреди | уреди извор]

Типови на ендорепликација на клетки кои биле опширно проучувани во модел организми

Организам Тип на ќелија Биолошка функција Цитирање
лета ларви ткива (вклучувајќи плунковни жлезди) секреција, ембриогенеза [6]
лета фоликул на јајниците, клетки за сестри исхрана, заштита на ооцити [7]
глодар мегакариоцити формирање на тромбоцити [8]
глодар хепатоцити регенерација [9]
глодар џиновска клетка на трофобласт развој на плацентата, хранење на ембрионот [10]
растение трихома одбрана од тревојади, хомеостаза [11]
растение лисна епидермална клетка големина на листот, структура [12]
растение ендосперма хранење на ембрионот [13]
нематода хиподермисот секреција, големина на телото [14]
нематода црево непознат [15]

Ендорепликација, ендомитоза и политенизација[уреди | уреди извор]

Ендорепликација, ендомитоза и политенизација биле три малку различни процеси што резултирале со полиплоидизација на клетката на регулиран начин. Во клетките на ендорепликација целосно ја прескокнувале М фазата, што резултирала со мононуклеарна полиплоидна клетка. Ендомитозата била вид на варијација на клеточниот циклус каде што се започнувала митозата, но некои од процесите не биле завршени. Во зависност од тоа колку клетката напредувала низ митоза, тоа ќе довело до мононуклеарна или двојадрена полиплоидна клетка. Политенизацијата настанувала со недоволно или прекумерно засилување на некои геномски региони, создавајќи политенски хромозоми.[3][4]

Ендоциклирање наспроти ендомитоза

Биолошко значење[уреди | уреди извор]

Врз основа на широкиот опсег на типови на клетки во кои се јавувала ендорепликација, биле генерирани различни хипотези за да се објаснела функционалната важност на овој феномен.[1][2] За жал, експерименталните докази за поддршка на овие заклучоци биле малку ограничени:

Големина на клетка/организам[уреди | уреди извор]

Клеточната плоидија често била во корелација со големината на клетките,[12][14] и во некои случаи, нарушувањето на ендорепликацијата резултирало со намалена големина на клетките и ткивата[16] што сугерирало дека ендорепликацијата можела да послужи како механизам за раст на ткивото. Во однос на митозата, ендорепликацијата не барала цитоскелетно преуредување или производство на нова клеточна мембрана и често се јавувала во клетки кои веќе се диференцирале. Како таков можело да претставува енергетски ефикасна алтернатива на клеточната пролиферација меѓу диференцираните типови на клетки кои повеќе не можеле да си дозволеле да се подложеле на митоза.[17] Додека во литературата преовладувале докази за воспоставување врска помеѓу плоидијата и големината на ткивото, постоеле и спротивни примери.[18]

Диференцијација на клетките[уреди | уреди извор]

Во растителните ткива во развој, преминот од митоза кон ендорепликација често се совпаѓал со клеточната диференцијација и морфогенеза.[18] Сепак, останувало да се утврди дали ендорепликацијата и полиплоидијата придонесувале за клеточна диференцијација или обратно. Целната инхибиција на ендорепликацијата кај трихомните прогенитори резултирала со производство на повеќеклеточни трихоми кои покажувале релативно нормална морфологија, но на крајот се дедиференцирале и биле подложени на апсорпција во лисниот епидермис.[19] Овој резултат сугерирал дека ендорепликацијата и полиплоидијата можеле да бидат потребни за одржување на клеточниот идентитет.

Огенеза и ембрионален развој[уреди | уреди извор]

Ендорепликацијата најчесто се забележувала во клетките одговорни за исхрана и заштита на ооцитите и ембрионите. Се сугерирало дека зголемениот број на копии на гени можело да овозможи масовно производство на протеини потребни за да се задоволеле метаболичките барања на ембриогенезата и раниот развој.[1] Во согласност со овој поим, мутацијата на онкогенот Myc во клетките на фоликулите на Дрософила резултирала со намалена ендорепликација и абортирана оогенеза.[20] Сепак, намалувањето на ендорепликацијата во ендоспермата на пченката имало ограничен ефект врз акумулацијата на скроб и протеините за складирање, што сугерирало дека нутритивните барања на ембрионот во развој можеле да ги вклучат нуклеотидите кои го сочинувале полиплоидниот геном наместо протеините што тој ги кодирал.[21]

Пуферирање на геномот[уреди | уреди извор]

Друга хипотеза била дека ендорепликацијата го штитела оштетувањето и мутацијата на ДНК бидејќи обезбедувала дополнителни копии на важни гени.[1] Сепак, овој поим бил чисто шпекулативен и имал ограничени докази за спротивното. На пример, анализата на полиплоидните соеви на квасец сугерирала дека тие биле почувствителни на зрачење од диплоидните соеви.[22]

Одговор на стрес[уреди | уреди извор]

Истражувањата во растенијата сугериралњ дека ендорепликацијата исто така можела да игра улога во модулирањето на реакциите на стрес. Со манипулирање со изразување на E2fe (репресор на ендоциклирање кај растенијата), истражувачите успеале да покажат дека зголемената клеточна плоидија го намалувала негативното влијание на стресот од сушата врз големината на листот.[23] Имајќи предвид дека неподвижниот начин на живот на растенијата барал капацитет за прилагодување на условите на животната средина, било привлечно да се шпекулирал дека широко распространетата полиплоидизација придонесува за нивната развојна пластичност

Генетска контрола на ендорепликација[уреди | уреди извор]

Најдобро проучениот пример за транзиција од митоза во ендоцикл се јавувал во клетките на фоликулите на Дрософила и се активирал со Notch сигнализација.[24] Влегувањето во ендоциклите вклучувало модулација на митотичната и S-фазата циклин-зависна киназа (CDK) активност.[25] Инхибицијата на М-фазата ЦДК активност се постигнувала преку транскрипциско активирање на Cdh / fzr и потиснување на низата на регулаторот G2-M/ cdc25.[25][26] Cdh/fzr бил одговорен за активирање на комплексот што поттикнувал анафаза (APC) и последователна протеолиза на митотичните циклини. Стринг/cdc25 била фосфатаза која ја стимулирала активноста на комплексот митотички циклин-CDK. Урегулирањето на активноста на CDK од S-фазата се постигнувала преку транскрипциска репресија на инхибиторната киназа дакапо. Заедно, овие промени овозможувале заобиколување на митотичниот влез, прогресија низ G1 и влез во S-фаза. Индукцијата на ендомитоза кај мегакариоцитите на цицачите вклучувала активирање на c-mpl рецепторот од тромбопоетин (TPO) цитокинот и била посредувана од ERK1/2 сигнализација.[27] Како и кај клетките на фоликулите на Дрософила, ендорепликацијата во мегакариоцитите бил резултат на активирање на S-фазата циклин-CDK комплекси и инхибиција на активноста на митотичен циклин-CDK.[28][29]

Носечка регулација на ендоциклирањето

Влезот во S-фазата за време на ендорепликацијата (и митозата) се регулирал преку формирање на пререпликативен комплекс (пред-RC) на потеклото на репликацијата, проследено со регрутирање и активирање на машината за репликација на ДНК. Во контекст на ендорепликација, овие настани биле олеснети со осцилација на активноста на циклинот E - Cdk2. Активноста на Cyclin E-Cdk2 го поттикнувала регрутирањето и активирањето на машината за репликација,[30] но исто така го инхибирал формирањето пред-RC,[31] веројатно за да се осигурал дека се случувало само еден круг на репликација по циклус. Неуспехот да се одржела контролата врз формирањето пред-РК при потеклото на репликацијата резултирал со феномен познат како „ повторна репликација “ кој бил вообичаен кај клетките на ракот.[2] Механизмот со кој циклинот E-Cdk2 го инхибирал формирањето пред-RC вклучувал надолна регулација на протеолизата посредувана од APC - Cdh1 и акумулација на протеинот Геминин, кој бил одговорен за секвестрација на пред-RC компонентата Cdt1.[32][33]

Осцилациите во активноста на Cyclin E - Cdk2 се модулирале преку транскрипциони и пост-транскрипциони механизми. Изразот на циклин Е се активирал со факторите на транскрипција на E2F кои се покажале дека биле потребни за ендорепликација.[34][35][36] Неодамнешната работа сугерирала дека забележаните осцилации во нивоата на протеинот E2F и циклин Е биле резултат на јамка со негативна повратна информација која вклучувала убиквитинација и деградација на E2F зависна од Cul4.[37] Пост-транскрипциската регулација на активноста на циклин E-Cdk2 вклучувала протеолитичка деградација на циклин Е посредувана од Ago/Fbw7[38][39] и директна инхибиција од фактори како што биле Дакапо и p57.[40][41] Била опишана вистинска ендомитоза во антер тапетум на лилјановото растение Еремурус. Нуклеарната мембрана не исчезнувала, но за време на метафазата хромозомите се кондензирале, често значително повеќе отколку во нормалната митоза. Кога матичните клетки на поленот (PMCs) минувале низ последната премеиотска митоза, тапеталните клетки имале едно диплоидно јадро кое се делело додека клетката останувала неподелена. Двете диплоидни јадра можеле да претрпат ендомитоза, а добиените тетраплоидни јадра втора ендомитоза. Алтернативен пат била обична митоза - повторно без клеточна делба наместо еден од ендомитотските циклуси. Цитолошката слика во тапетумот дополнително се комплицирала со реституција во анафазата и фузија на метафазните и анафазните групи за време на митозата, процеси кои би можеле да доведат до појава на клетки со едно, две или три јадра, наместо очекуваните две или четири. Во овие тапетални клетки не се забележувале знаци на таканаречената „инхибирана“ митоза. Кога PMC биле во лептотен-зиготен, многу малку тапетални јадра биле во ендомитоза. Кога PMC ќе достигнеле диплотен, скоро 100% од клетките кои не биле во интерфаза покажувале ендомитотска фаза.

Ендорепликација и онкогенеза[уреди | уреди извор]

Полиплоидијата и анеуплоидијата биле вообичаени феномени во клетките на ракот.[42] Имајќи предвид дека онкогенезата и ендорепликацијата веројатно вклучувале субверзија на заедничките механизми за регулирање на клеточниот циклус, темелното разбирање на ендорепликацијата може да обезбедиле важни сознанија за биологијата на ракот.

Премеиотска ендомитоза кај еднополови 'рбетници[уреди | уреди извор]

Едносексуалните саламандери (род Амбистома) биле најстарата позната лоза на еднополови 'рбетници, кои настанале пред околу 5 милиони години.[43] Кај овие полиплоидни еднополови женки, дополнителна премеиотска ендомитотска репликација на геномот, го удвојувала бројот на хромозоми.[44] Како резултат на тоа, зрелите јајца кои се произведувале после двете мејотски поделби имале иста плоидија како и соматските клетки на возрасната женка саламандер. Синапсата и рекомбинацијата за време на мејотичната профаза I кај овие еднополови жени се сметало дека вообичаено се случувале помеѓу идентични сестрински хромозоми и повремено помеѓу хомологни хромозоми. Така се создавале малку, доколку воопшто ги имало, генетските варијации. Рекомбинација помеѓу хомеологните хромозоми се случувала ретко, ако воопшто.[44] Бидејќи производството на генетска варијација било слабо, во најдобар случај, малку било веројатно дека ќе обезбедила придобивка доволна за одржување на мејозата милиони години. Можеби ефикасната рекомбинациска поправка на оштетувањата на ДНК во секоја генерација обезбедена од мејозата била доволна предност за одржување на мејозата.

Наводи[уреди | уреди извор]

.mw-parser-output .reflist{font-size:90%;margin-bottom:0.5em;list-style-type:decimal}.mw-parser-output .reflist .references{font-size:100%;margin-bottom:0;list-style-type:inherit}.mw-parser-output .reflist-columns-2{column-width:30em}.mw-parser-output .reflist-columns-3{column-width:25em}.mw-parser-output .reflist-columns{margin-top:0.3em}.mw-parser-output .reflist-columns ol{margin-top:0}.mw-parser-output .reflist-columns li{page-break-inside:avoid;break-inside:avoid-column}.mw-parser-output .reflist-upper-alpha{list-style-type:upper-alpha}.mw-parser-output .reflist-upper-roman{list-style-type:upper-roman}.mw-parser-output .reflist-lower-alpha{list-style-type:lower-alpha}.mw-parser-output .reflist-lower-greek{list-style-type:lower-greek}.mw-parser-output .reflist-lower-roman{list-style-type:lower-roman}

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Edgar BA; Orr-Weaver TL (2001). „Endoreplication cell cycles: more for less“. Cell. 105 (3): 297–306. doi:10.1016/S0092-8674(01)00334-8. PMID 11348589.
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 Lee HO; Davidson JM; Duronio RJ (2008). „Endoreplication: polyploidy with purpose“. Genes & Development. 23 (21): 2461–77. doi:10.1101/gad.1829209. PMC 2779750. PMID 19884253.
  3. ↑ 3,0 3,1 Edgar, Bruce A.; Zielke, Norman; Gutierrez, Crisanto (2014-02-21). „Endocycles: a recurrent evolutionary innovation for post-mitotic cell growth“. Nature Reviews Molecular Cell Biology (англиски). 15 (3): 197–210. doi:10.1038/nrm3756. ISSN 1471-0080. PMID 24556841.
  4. ↑ 4,0 4,1 Orr-Weaver, Terry L. (2015). „When bigger is better: the role of polyploidy in organogenesis“. Trends in Genetics. 31 (6): 307–315. doi:10.1016/j.tig.2015.03.011. PMC 4537166. PMID 25921783.
  5. ↑ Galbraith DW; Harkins KR; Knapp S (1991). „Systemic Endopolyploidy in Arabidopsis thaliana“. Plant Physiology. 96 (3): 985–9. doi:10.1104/pp.96.3.985. PMC 1080875. PMID 16668285.
  6. ↑ Hammond MP; Laird CD (1985). „Control of DNA replication and spatial distribution of defined DNA sequences in salivary gland cells of Drosophila melanogaster“. Chromosoma. 91 (3–4): 279–286. doi:10.1007/BF00328223. PMID 3920018.
  7. ↑ Hammond MP; Laird CD (1985). „Chromosome structure and DNA replication in nurse and follicle cells of Drosophila melanogaster“. Chromosoma. 91 (3–4): 267–278. doi:10.1007/BF00328222. PMID 3920017.
  8. ↑ Ravid K; Lu J; Zimmet JM; Jones MR (2002). „Roads to polyploidy: The megakaryocyte example“. Journal of Cellular Physiology. 190 (1): 7–20. doi:10.1002/jcp.10035. PMID 11807806.
  9. ↑ Wang, Min-Jun; Chen, Fei; Lau, Joseph T. Y.; Hu, Yi-Ping (2017-05-18). „Hepatocyte polyploidization and its association with pathophysiological processes“. Cell Death & Disease (англиски). 8 (5): e2805. doi:10.1038/cddis.2017.167. PMC 5520697. PMID 28518148.
  10. ↑ Cross JC (2005). „How to make a placenta: Mechanisms of trophoblast cell differentiation in mice-a review“. Placenta. 26: S3–9. doi:10.1016/j.placenta.2005.01.015. PMID 15837063.
  11. ↑ Hulskamp M; Schnittger A; Folkers U (1999). Pattern formation and cell differentiation: Trichomes in Arabidopsis as a genetic model system. International Review of Cytology. 186. стр. 147–178. doi:10.1016/S0074-7696(08)61053-0. ISBN 978-0-12-364590-6. PMID 9770299.
  12. ↑ 12,0 12,1 Melaragno JE; Mehrotra B; Coleman AW (1993). „Relationship between endopolyploidy and cell size in epidermal tissue of Arabidopsis“. The Plant Cell. 5 (11): 1661–8. doi:10.1105/tpc.5.11.1661. JSTOR 3869747. PMC 160394. PMID 12271050.
  13. ↑ Sabelli PA; Larkins BA (2009). „The Development of Endosperm in Grasses“. Plant Physiology. 149 (1): 14–26. doi:10.1104/pp.108.129437. PMC 2613697. PMID 19126691.
  14. ↑ 14,0 14,1 Flemming AJ; Shen Z; Cunha A; Emmons SW; Leroi AM (2000). „Somatic polyploidization and cellular proliferation drive body size evolution in nematodes“. PNAS. 97 (10): 5285–90. Bibcode:2000PNAS...97.5285F. doi:10.1073/pnas.97.10.5285. PMC 25820. PMID 10805788.
  15. ↑ Hedgecock, E. M.; White, J. G. (January 1985). „Polyploid tissues in the nematode Caenorhabditis elegans“. Developmental Biology. 107 (1): 128–133. doi:10.1016/0012-1606(85)90381-1. ISSN 0012-1606. PMID 2578115.
  16. ↑ Lozano E; Saez AG; Flemming AJ; Cunha A; Leroi AM (2006). „Regulation of growth by ploidy in Caenorhabditis elegans“. Current Biology. 16 (5): 493–8. doi:10.1016/j.cub.2006.01.048. PMID 16527744.
  17. ↑ Kondorosi E; Roudier F; Gendreau E (2000). „Plant cell-size control: Growing by ploidy?“. Current Opinion in Plant Biology. 3 (6): 488–492. doi:10.1016/S1369-5266(00)00118-7. PMID 11074380.
  18. ↑ 18,0 18,1 Inze D; De Veylder L (2006). „Cell cycle regulation in plant development“. Annual Review of Genetics. 40: 77–105. doi:10.1146/annurev.genet.40.110405.090431. PMID 17094738.
  19. ↑ Bramsiepe J; Wester K; Weinl C; Roodbarkelari F; Kasili R; Larkin JC; Hulskamp M; Schnittger A (2010). Qu, Li-Jia (уред.). „Endoreplication Controls Cell Fate Maintenance“. PLOS Genetics. 6 (6): e1000996. doi:10.1371/journal.pgen.1000996. PMC 2891705. PMID 20585618.
  20. ↑ Maines JZ; Stevens LM; Tong X; Stein D (2004). „Drosophila dMyc is required for ovary cell growth and endoreplication“. Development. 131 (4): 775–786. doi:10.1242/dev.00932. PMID 14724122.
  21. ↑ Leiva-Neto JT; Grafi G; Sabelli PA; Dante RA; Woo YM; Maddock S; Gordon-Kamm WJ; Larkins BA (2004). „A Dominant Negative Mutant of Cyclin-Dependent Kinase A Reduces Endoreduplication but Not Cell Size or Gene Expression in Maize Endosperm“. The Plant Cell. 16 (7): 1854–69. doi:10.1105/tpc.022178. PMC 514166. PMID 15208390.
  22. ↑ Mortimer RK (1958). „Radiobiological and genetic studies on a polyploid series (haploid to hexaploid) of Saccharomyces cerevisiae“. Radiation Research. 9 (3): 312–326. Bibcode:1958RadR....9..312M. doi:10.2307/3570795. JSTOR 3570795. PMID 13579200.
  23. ↑ Cookson SJ; Radziejwoski A; Granier C (2006). „Cell and leaf size plasticity in Arabidopsis: what is the role of endoreplication?“. Plant, Cell and Environment. 29 (7): 1273–83. doi:10.1111/j.1365-3040.2006.01506.x. PMID 17080949.
  24. ↑ Deng WM; Althauser C; Ruohala-Baker H (2001). „Notch-Delta signaling induces a transition from mitotic cell cycle to endocycle in Drosophila follicle cells“. Development. 128 (23): 4737–46. doi:10.1242/dev.128.23.4737. PMID 11731454.
  25. ↑ 25,0 25,1 Shcherbata HR; Althauser C; Findley SD; Ruohola-Baker H (2004). „The mitotic-to-endocycle switch inDrosophila follicle cells is executed by Notch-dependent regulation of G1/S, G2/M and M/G1 cell-cycle transitions“. Development. 131 (13): 3169–81. doi:10.1242/dev.01172. PMID 15175253.
  26. ↑ Schaeffer V; Althauser C; Shcherbata HR; Deng WM; Ruohola-Baker H (2004). „Notch-dependent Fizzy-related/Hec1/Cdh1 expression is required for the mitotic-to-endocycle transition in Drosophila follicle cells“. Current Biology. 14 (7): 630–6. doi:10.1016/j.cub.2004.03.040. PMID 15062106. |hdl-access= бара |hdl= (help)
  27. ↑ Kaushansky K (2005). „The molecular mechanisms that control thrombopoiesis“. The Journal of Clinical Investigation. 115 (12): 3339–47. doi:10.1172/JCI26674. PMC 1297257. PMID 16322778.
  28. ↑ Garcia P; Cales C (1996). „Endoreplication in megakaryoblastic cell lines is accompanied by sustained expression of G1/S cyclins and downregulation of cdc25c“. Oncogene. 13 (4): 695–703. PMID 8761290.
  29. ↑ Zhang Y; Wang Z; Ravid K (1996). „The cell cycle in polyploid megakaryocytes is associated with reduced activity of cyclin B1-dependent cdc2 kinase“. Journal of Biological Chemistry. 271 (8): 4266–72. doi:10.1074/jbc.271.8.4266. PMID 8626773.
  30. ↑ Su TT; O'Farrell PH (1998). „Chromosome Association of Minichromosome Maintenance Proteins in Drosophila Endoreplication Cycles“. Journal of Cell Biology. 140 (3): 451–460. doi:10.1083/jcb.140.3.451. PMC 2140170. PMID 9456309.
  31. ↑ Arias EE; Walter JC (2004). „Strength in numbers: Preventing rereplication via multiple mechanisms in eukaryotic cells“. Genes & Development. 21 (5): 497–518. doi:10.1101/gad.1508907. PMID 17344412.
  32. ↑ Narbonne-Reveau K; Senger S; Pal M; Herr A; Richardson HE; Asano M; Deak P; Lilly MA (2008). „APC/CFzr/Cdh1 promotes cell cycle progression during the Drosophila endocycle“. Development. 135 (8): 1451–61. doi:10.1242/dev.016295. PMID 18321983.
  33. ↑ Zielke N; Querings S; Rottig C; Lehner C; Sprenger F (2008). „The anaphase-promoting complex/cyclosome (APC/C) is required for rereplication control in endoreplication cycles“. Genes & Development. 22 (12): 1690–1703. doi:10.1101/gad.469108. PMC 2428065. PMID 18559483.
  34. ↑ Duronio RJ; O'Farrell PH (1995). „Developmental control of the G1 to S transition in Drosophila: Cyclin E is a limiting downstream target of E2F“. Genes & Development. 9 (12): 1456–68. doi:10.1101/gad.9.12.1456. PMID 7601350.
  35. ↑ Duronio RJ; O'Farrell PH; Xie JE; Brook A; Dyson N (1995). „The transcription factor E2F is required for S phase during Drosophila embryogenesis“. Genes & Development. 9 (12): 1445–55. doi:10.1101/gad.9.12.1445. PMID 7601349.
  36. ↑ Duronio RJ; Bonnette PC; O'Farrell PH (1998). „Mutations of the Drosophila dDP, dE2F, and cyclin E Genes Reveal Distinct Roles for the E2F-DP Transcription Factor and Cyclin E during the G1-S Transition“. Molecular and Cellular Biology. 18 (1): 141–151. doi:10.1128/MCB.18.1.141. PMC 121467. PMID 9418862.
  37. ↑ Shibutani ST; de la Cruz AF; Tran V; Turbyfill WJ; Reis T; Edgar BA; Duronio RJ (2008). „Intrinsic negative cell cycle regulation provided by PIP box- and Cul4Cdt2-mediated destruction of E2f1 during S phase“. Developmental Cell. 15 (6): 890–900. doi:10.1016/j.devcel.2008.10.003. PMC 2644461. PMID 19081076.
  38. ↑ Koepp DM; Schaefer LK; Ye X; Keyomarsi K; Chu C; Harper JW; Elledge SJ (2001). „Phosphorylation-dependent ubiquitination of cyclin E by the SCFFbw7 ubiquitin ligase“. Science. 294 (5540): 173–7. Bibcode:2001Sci...294..173K. doi:10.1126/science.1065203. PMID 11533444.
  39. ↑ Moberg KH; Bell DW; Wahrer DC; Haber DA; Hariharan IK (2001). „Archipelago regulates cyclin E levels in Drosophila and is mutated in human cancer lines“. Nature. 413 (6853): 311–6. doi:10.1038/35095068. PMID 11565033.
  40. ↑ de Nooij JC; Graber KH; Hariharan IK (2001). „Expression of cyclin-dependent kinase inhibitor Dacapo is regulated by cyclin E“. Mechanisms of Development. 97 (1–2): 73–83. doi:10.1016/S0925-4773(00)00435-4. PMID 11025208.
  41. ↑ Ullah Z; Kohn MJ; Yagi R; Vassilev LT; DePamphilis ML (2008). „Differentiation of trophoblast stem cells into giant cells is triggered by p57/Kip2 inhibition of CDK1 activity“. Genes & Development. 22 (21): 3024–36. doi:10.1101/gad.1718108. PMC 2577795. PMID 18981479.
  42. ↑ Storchova Z; Pellman D (2004). „From polyploidy to aneuploidy, genome instability and cancer“. Nature Reviews Molecular Cell Biology. 5 (1): 45–54. doi:10.1038/nrm1276. PMID 14708009.
  43. ↑ „Time and time again: unisexual salamanders (genus Ambystoma) are the oldest unisexual vertebrates“. BMC Evol. Biol. 10: 238. 2010. doi:10.1186/1471-2148-10-238. PMC 3020632. PMID 20682056.
  44. ↑ 44,0 44,1 „Probing the meiotic mechanism of intergenomic exchanges by genomic in situ hybridization on lampbrush chromosomes of unisexual Ambystoma (Amphibia: Caudata)“. Chromosome Res. 18 (3): 371–82. 2010. doi:10.1007/s10577-010-9121-3. PMID 20358399.
Преземено од „https://mk.wikipedia.org/w/index.php?title=Ендодупликација&oldid=5173258“