Паркинсонова болест

Од Википедија — слободната енциклопедија
Прејди на: содржини, барај
Паркинсонова болест
Класификација и надворешни извори

Илустрација на Паркинсоновата болест од Сер Вилијам Ричард Гаверс преземена од A Manual of Diseases of the Nervous System (1886)
МКБ-10 G20, F02.3
МКБ-9 332
DiseasesDB 9651
MedlinePlus 000755
eMedicine neuro/304 neuro/635 in young
pmr/99 rehab

Паркинсоновата болест е невродегенеративна болест која ги напаѓа моторните функции на заболениот, говорот и други функции. Оваа болест е позната и како ПД (Parkinson’s disease). Болеста се јавува како резултат на дегенерација на допаминергичните неврони во базалните ганглии, поточно во substantia nigra и locus coeruleus. Именувана е според англискиот аптекар Џејмс Паркинсон, кој направил детален опис на болеста во еден негов есеј во 1817 г.

Примарни симптоми:

  • Тремор
  • Ригор
  • Брадикинезија (забавени движења)
  • Постурална нестабилност (слаба рамнотежа)

Секундарни симптоми:`

  • Депресија
  • Констипација
  • Инконтиненција
  • Дисфагија (проблеми со голтање)
  • Деменција
  • Дисатрија (проблеми со говорот)
  • Хипотензија
  • Пореметување во спиењето

Од оваа болест боледуваат познатите личности: боксерот Мохамед Али и глумецот Мајкл Џ. Фокс кој годишно инвестира милиони долари за истражување на болеста и откривање на лек. Од неа боледувал и покојниот папа Јован Павле II. Причинителите на Паркинсоновата болест не се точно познати, но има некои помали причини за кои се појавува оваа болест, на пример, генетски пореметувања, токсини, трауми на главата, церебрална аноксија, и болест предизвикана од лекарства.

  1. Генетски пореметувања - Во последните години откриени се повеќе генетски мутации кои предизвикуваат ПД, на пример во одредени популации (Контурзи, Италија). Некој кој има ПД е најверојатно да има и роднини со истата болест. Но, ова не значи дека болеста се пренесува генетски.

Најчест фактор за ПД е мутиран глукоцереброидален ген. Носачите на овие мутации имаат ризик од развивање на ПД. Има и докази дека генски дефект придонесува за појавување на ПД и на Алцхајмеровата болест.

  1. Токсини - Една теорија укажува дека во повеќето случаи има комбинација од токсини кои имаат учество во болеста. Најмногу се присутни одредени пестициди и метали како магнезиум и железо, особено тие што реагираат со кислородот, и/или се сврзуваат со невромеланинот. Други токсини кои се содржат се полихлорован бифенил, паракват (хербицид) во комбинација со манеб (фунгицид), ротенон (инсектицид), и специфични органохлоридни пестициди како диелдрин и линдан.
  2. Трауми на главата - Трауми на главата се појавуваат повеќе кај луѓе со ПД, отколку кај другите луѓе во популацијата. Истражување откри дека тие што имале повреди на главата имаат четири пати поголеми шанси да добијат ПД, отколку тие што никогаш немале повреда. Ризикот за појавување на ПД се зголемува на осум пати повеќе кај пациенти кои при трауми на главата имале интервенција, а единаесет пати кај пациенти кои имале тешки повреди на главата.

Дијагнозата се заснова на медицинската историја и невролошкото испитување кое се спроведува со прашување и набљудување на пациентот во живо користејќи ја унифицираната скала за Паркинсоновата болест. Се дијагностицира со помош на нуклеарна медицинска томографија која користи гама зраци. Болеста е тешка да се дијагностицира точно, посебно во раните фази. Заради поклопувањето на симптомите со други болести, само 75% од дијагнозите се потврдуваат дека е идиопатска ПД на аутопсија. Раните знаци и симптоми можат да се сметаат како резултат на нормалното стареење. Можно е лекарот подолго време да го набљудува пациентот, сè додека не стане очигледно дека симптомите се постојано присутни. Обично лекарите гледаат за мрдање на нозете или намалено мавтање на рацете. Понекогаш е потребно мозочно скенирање или тестови во лабораторија за да ги исклучат другите болести. Сепак, скенирања со КТ и МНТ на луѓе со ПД обично излегуваат нормални.


Терапија[уреди]

Соодветната терапија овозможува ублажување на симптомите и нивно 3-5 годишно одложување, но самата болест е неизлечива.

Медикаментозна терапија[уреди]

Се заснова на дополнување на редуцираниот допамин. Како лек од прв избор, во раните стадиуми на болеста, се повеќе се користат МАО-Б инхибиторите, тие ја инхибираат разградбата на допаминот до хомованилинска киселина и со тоа ги подобруваат симптомите. Амантадин е исто така корисен во раниот стадиум, тој го зголемува ослободувањето на допамин во мозокот. Доколку дејството на овие лекови е недоволно, кај млади пациенти се отпочнува со не-ерголински допамин-агонисти(пр. Ropinirol, Pramipexol), кои што само во раните стадиуми на болеста се еднакво ефективни како и L-Dopa. Кај постари пациенти се започнува веднаш со L-Dopa, во комбинација со Decarboxylasa-инхибитор, кој што ја инхибира раната разградба на L-Dopa во организмот. Понекогаш во комбинацијата се додава и COMT-инхибитор (пр.Entacaponum, Tolcaponum),којшто дополнително ја зголемува биорасположливоста на Допаминот.

Хируршка терапија[уреди]

Се состои од имплантација на стимулатори во одредени јадра на таламус или Globus Pallidum. Особено длабоката мозочна стимулација во Nucleus Subthalamicus или Globus Pallidus, дава задоволителни резултати како хируршка метода.

Физикална терапија[уреди]

Покрај медикаментозната терапија, физикалната терапија е задолжителна кај овие пациенти. Со неа се постигнува подобрување на движењата и координацијата. Препорачлива е и логопедска терапија.

Дополнителна терапија[уреди]

Психичко згрижување и едукација како на пациентот така и на неговите најблиски, се покажало како целисходно.

Литература[уреди]

Шаблон:Neurologie bei Marco Mumenthaler und Heinrich Mattle