Барорефлекс

Од Википедија — слободната енциклопедија

Барорефлексот или барорецепторниот рефлекс е хомеостатски механизам кој го одржува крвниот притисок. Се заснова на негативна повратна врска (анг. negative feedback loop), во која зголемениот крвен притисок рефлексно го намалува отчукувањата на срцето, а со тоа и крвниот притисок; Спротивно на тоа, нискиот крвен притисок го потиснува барорефлексот, предизвикувајќи повторно зголемување на отчукувањата на срцето и крвниот притисок.

Овој систем се потпира на специјализирани неврони, наречени барорецептори, во ѕидот аортниот лак и каротидниот синус кои мерат промени во крвниот притисок и праќаат сигнали до соодветните центри во мозочното стебло. Прилагодување на крвниот притисок понатаму се посредува од автономниот нервен систем. Атријалниот натриуретичен пептид е дел од паралелната негативна повратна врска како антагонист на системот ренин-ангиотензин.

Анатомија и физиологија[уреди | уреди извор]

Механизам на дејство на барорецепторниот рефлекс

Барорецептори можат да се најдат во ѕидот на ушните израстоци на срцето (лат. Auriculae cordis) и во шупливата вена (V. cava), но најчувствителните барорецептори се наоѓаат во каротидниот синус и аортниот лак. Барорецепторите во каротидниот синус се инервирани од глософарингеалниот нерв (лат. R. sinus carotici n. glossopharyngei); барорецепторите во аортниот лак се инервирани од вагусниот нерв. Активноста на барорецепторот се пренесува преку овие нерви до висцеросензитивното „јадро на осамениот тракт“ или попознато под латинскиот назив Ncl. tractus solitarii (NTS) во дорзолатералниот регион на продолжениот мозок (дорзолатерална медула) во мозочното стебло. Ова јадро е првата релејна станица каде пристигаат аферентни информации од висцералните органи и од сетилото за вкус и каде се врши интеграција и иницијација на различни рефлекси за контрола на кардиоваскуларната и респираторната функција и на гастроинтестиналниот мотилитет, меѓу друго и за барорецепторниот рефлекс.[1]

Ncl. tractus solitarii испраќа и активира ексцитаторни глутаматергични нервни влакна до каудалната вентролатерална медула (CVLM). Активираниот CVLM потоа испраќа и ги инхибира инхибиторните ГАБА-ергични влакна до ростралната вентрална медула (RVLM). RVLM е клучниот регион чии неврони ја контролираат активноста на симпатичкиот нервен систем; оттука се спраќааат ексцитаторни нервни влакна до преганглионските неврони на симпатичките интермедиолатерални јадра на ’рбетниот мозок, т.е. до преганглиските симпатички неврони. Следствено, кога крвниот притисок е висок, барорецепторите го активираат NTS, кој го активира CVLM, кој пак го инхибира RVLM и на тој начин ја пригушува симпатичката активност, што доведува до намалување на крвниот притисок. Спротивно на тоа, нискиот крвен притисок доведува до намалена активност на барорецепторите, така што не се активира барорефлексот, а со тоа изостанува инхибицијата на RVLM. Намалената инхибиција на RVLM доведува до зголемување на неговата активност, а со тоа и до зголемување на симпатичкиот тонус.

Во случај на покачен крвен притисок, Ncl. tractus solitarii, исто така, активира неврони во Ncl. ambuguus, познати и како „кардио-инхибиторен центар“[2], чие активирање доведува до намалување на срцевата фреквенција, дополнително намалувајќи ги ефектите на симпатичкиот нервен систем врз срцето.

Утврдено е дека електричната стимулација на барорефлексот со помош на уред сличен на пејсмејкер го намалува крвниот притисок кај пациенти со резистентна хипертензија (крвен притисок отпорен на терапија).

Влијание врз варијабилноста на срцевиот ритам[уреди | уреди извор]

Барорефлексот е дел од нискофреквентната компонента на варијабилноста на срцевиот ритам, околу 0,1 Hz

Барорефлексна активирачка терапија за третман на рефрактерна хипертензија[уреди | уреди извор]

Активирањето на барорефлексот фундаментално се разликува од чистата вагална стимулација. Дејствува преку аферентниот лак на барорефлексот, така што неговото активирање резултира со двоен ефект: стимулирање на парасимпатичкото влијание врз работата на срцето преку вагусниот нерв и ублажување на општата симпатична активност.

Седум клинички студии [3][4] покажаа дека стимулацијата на барорецепторите со уред сличен на пејсмејкер го намалува крвниот притисок кај луѓето со хипертензија отпорна на третман.

Забележаното намалување на систолниот крвен притисок при најдолгото достапно следење е 36 mmHg (359 пациенти). Во првите 6 месеци, просечниот пад на крвниот притисок е 21 mmHg (307 пациенти). За пациентите во Европа, уредите за терапија за активирање барорефлекс ја добија ознаката „CE“ за третман на резистентна хипертензија.

Барорефлексна активирачка терапија за третман на срцева слабост[уреди | уреди извор]

Намалувањето на активноста на симпатичкиот нервен систем со активирачката барорефлексна терапија сугерира потенцијал во третманот на хронична срцева слабост, бидејќи кај оваа состојба често се јавува интензивна активација на симпатичкиот нервен систем и пациентите со такво активирање на симпатичкиот нервен систем се изложени на значително зголемен ризик од сериозни аритмии (неправилности во срцевото отчукување) и смрт.

Една студија [5] веќе покажа дека терапијата со активирање на барорефлексот го подобрува функционалниот статус, квалитетот на животот, капацитетот за вежбање и N-терминалниот натриуретичен пептид.

Рандомизираната, контролирана студија BeAT-HF [6] моментално се спроведува во САД и Европа за да се истражи влијанието врз симптомите на срцева слабост, толеранцијата на вежбање, крвните маркери, морбидитетот и морталитетот.

Литература[уреди | уреди извор]

  • Berne, Robert M., Levy, Matthew N.: Cardiovascular Physiology. Mosby, Philadelphia, PA 2001, ISBN 0-323-01127-6. 
  • Boron, Walter F., Boulpaep, Emile L.: Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach. Elsevier/Saunders, Philadelphia, PA 2005, ISBN 1-4160-2328-3. 

Наводи[уреди | уреди извор]

  1. Cutsforth-Gregory, Jeremy K.; Benarroch, Eduardo E. (2017-03-21). „Nucleus of the solitary tract, medullary reflexes, and clinical implications“. Neurology (англиски). 88 (12): 1187–1196. doi:10.1212/WNL.0000000000003751. ISSN 0028-3878.
  2. Schubert, R.; Brandes, R. (2019). Brandes, Ralf; Lang, Florian; Schmidt, Robert F. (уред.). Regulation des Gesamtkreislaufs (германски). Berlin, Heidelberg: Springer. стр. 257–272. doi:10.1007/978-3-662-56468-4_21. ISBN 978-3-662-56468-4.
  3. Wallbach, M; Koziolek, MJ (2017-11-09). „Baroreceptors in the carotid and hypertension-systematic review and meta-analysis of the effects of baroreflex activation therapy on blood pressure“. Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association. doi:10.1093/ndt/gfx279. PMID 29136223.
  4. Scheffers, IJ; Kroon, AA; Schmidli, J; Jordan, J; Tordoir, JJ; Mohaupt, MG; Luft, FC; Haller, H; Menne, J (2010-10-05). „Novel baroreflex activation therapy in resistant hypertension: results of a European multi-center feasibility study“. Journal of the American College of Cardiology. 56 (15): 1254-8. doi:10.1016/j.jacc.2010.03.089. PMID 20883933.
  5. Abraham, WT; Zile, MR; Weaver, FA; Butter, C; Ducharme, A; Halbach, M; Klug, D; Lovett, EG; Müller-Ehmsen, J (2015-06). „Baroreflex Activation Therapy for the Treatment of Heart Failure With a Reduced Ejection Fraction“. JACC. Heart failure. 3 (6): 487–496. doi:10.1016/j.jchf.2015.02.006. PMID 25982108. Проверете ги датумските вредности во: |date= (help)
  6. Barostim Therapy for Heart Failure. „BeAT-HF“. Посетено на 2018-04-19.