Дебелина

Од Википедија — слободната енциклопедија
Прејди на: содржини, барај
Дебелина
Класификација и надворешни извори
Три силуети, прикажуваат нормална големина (лево), покачена тежина (на средина) и здебелен (десно).
Силуети и големина на појас прикажуваат нормална големина, со покачена тежина и здебеленост.
МКБ-10 E66
МКБ-9 278
OMIM 601665
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 003101
eMedicine med/1653
MeSH C23.888.144.699.500

Дебелина е медицинска состојба во која прекумерните телесни масти се акумулираат до степен што предизвикува несакано влијание врз здравјето, што доведува до намален просечен животен век и/или повеќе здравствени проблеми.[1][2] Луѓето се сметаат за дебели кога нивниот индекс на телесна маса (БМИ), односно мерка добиена кога ќе се подели тежината на лицето во килограми со квадратот од висината на лицето во метри, надминува 30 кг/м2.[3]

Дебелината ја зголемува веројатноста од различни болести, особено срцеви заболувања , тип 2 дијабетес, опструктивна апнеја, одредени видови на рак, остеоартритис[2] и астма[4][2][5]. Дебелината најчесто се предизвикува поради комбинација на прекумерно внесување на енергија од храна, недостиг од физичка активност и генетска подложност, иако само мал број на случаи се предизвикани првенствено од гени, ендокрини нарушувања, лекарства или психијатриска болест. Има ограничени докази за ставот дека некои дебели луѓе малку јадат, но сепак се здебелуваат како резултат на бавниот метаболизам; во просек згоените луѓе трошат повеќе енергија отколку слабите, како резултат на енергијата што е потребна за да се одржи зголемената телесна маса.[6][7]

Исхраната и физичките вежби се основни во лекување на дебелината. Квалитетот на исхраната може да се подобри со намалување на конзумирањето на храна со висока енергетска вредност, како што е храна богата со маснотии и шеќери, како и со зголемено внесување на диететски влакна. Може да се земаат и лекарства против дебелина, за да се намали апетитот или да се стагнира апсорпцијата на маснотии, заедно со соодветна исхрана. Доколку исхраната, вежбите и лекарствата не даваат резултати, во намалувањето на тежината може да помогне гастричен балон или може да се изврши операција за да се намали обемот на желудникот и/ или должината на цревата, што побргу доведува до заситување и намалување на способноста да се апсорбираат хранливите состојки од храната.[8][9]

Дебелината е главна причина за смрт што може да се спречи во светот, со зголемена превалентност кај возрасните и деца, а властите ја сметаат како еден од најсериозните проблеми на јавното здравство во 21. век.[10] Дебелината е стигматизирана во најголем дел од модерниот свет, особено во западниот свет), иако во минатото на истата се гледало како на симбол на богатство и плодност и, сè уште е така во некои делови од светот.[2][11]

Содржина

Класификација[уреди]

Дебелината е болест во која прекумерните телесни масти се акумулираат до тој степен што може да имаат несакан ефект врз здравјето.[1] Тоа е дефинирано со индекс на телесна маса (БМИ) и потоа се проценува во однос на распоредот на маснотии преку сооднос на струк и колкови и севкупните фактори за кардиоваскуларен ризик.[12][13] БМИ е тесно поврзан со процент на телесни масти и вкупните телесни масти.[14]

 Слика  на „суперздебелено“ машко торзо од напред и од страна. Стриите на кожата се видливи заедно со гинекомастија.
„Суперздебелен“ маж со БМИ 47 кг/м2: тежина 146 кг, висина 177  см

Кај децата, здравата тежина варира во зависност од возраста и полот. Дебелината кај децата и адолесцентите не е дефинирана како апсолутен број, туку истата е поврзана со историски нормална група, така што дебелина е ако БМИ е поголем од 95-от  перцентил.[15] Референтните податоци врз основа на кои се базираат овие перцентили датираат од периодот помеѓу 1963 и 1994 година, а на нив не влијае тековното зголемување на тежината.[16]

Класификација според БМИ
< 18,5 премала тежина
18,5–24,9 нормална тежина
25,0–29,9 прекумерна тежина
30,0–34,9 дебелина класа I
35,0–39,9 дебелина класа II
≥ 40,0   дебелина класа III   

БМИ се пресметува со поделба на тежината на субјектот со квадратот од неговата височина, вообичаено изразено или во метрички или САД „вообичаени“ мерни единици:

Метрички: БМИ=килограми/метри^2
неметрички (САД) и империјален: БМИ=фунти*703/инчи^2

Каде што фунти е тежината на субјектот во фунти и инчи е висината на субјектот во инчи.

Најчесто користените дефиниции изведени од Светската здравствена организација (СЗО) во 1997 и објавени во 2000 година, ги дават вредностите наведени во табелата десно. [3]

Одредени структури имаат направено некои измени на дефинициите на СЗО. Хируршката литература ја дели класата 3 на дебелина, на уште неколку други категории, чии точни вредности сè уште се предмет на дискусија.[17]

  • Со БМИ ≥ 35 или 40 „сериозна дебелина“
  • Со БМИ ≥ 35 или 40–44,9 или 49,9 „морбидна дебелина“
  • Со БМИ ≥ 45 или 50 „супердебелина“'

Бидејќи популацијата во Азија има негативни здравствени последици со понизок БМИ од белата раса, некои нации ја имаат редефинирано дебелината; Јапонците ја дефинирале како кој било БМИ повисок од 25[18] додека Кина користи БМИ повисок од 28.[19]

Ефекти врз здравјето[уреди]

Зголемената телесна тежина е поврзана со различни заболувања, особено кардиоваскуларни заболувања, дијабетес мелитус тип 2, опструктивна апнеја, одредени видови на рак, остеоартритис[2] и астма[20][2][5]. Како резултат на тоа, дебелината доведува до намалување на животниот век.[2]

Морталитет[уреди]

Relative risk of death over 10 years for White men (left) and women (right) who have never smoked in the United States by BMI.[21]

Дебелината е една од водечките причини за смрт што може да се спречат во светот.[10][22][23] Американски и европски обемни студии покажуваат дека ризикот од смртност е најмал кај БМИ од 20–25 кг/м2[21][24] кај непушачи и 24–27 kg/m2 кај сегашните пушачи, со ризик што се зголемува истовремено со промени настанати во двете насоки.[25][26] БМИ над 32 се поврзува со двојно зголемена стапка на смртност помеѓу жените во период од 16 години.[27] Во САД е проценето дека дебелината предизвикува додатни 111.909 до 365.000 смртни случаи на годишно ниво,[2][23] додека 1 милион (7,7%) од смртните случаи кај Европејците е резултат на зголемената тежина.[28][29] Во просек, дебелината го намалува животниот век за шест до седум години:[2][30] БМИ од 30 до 35 го намалува животниот век за две до четири  години,[24] додека изразена дебелина (БМИ > 40) го намалува животниот век за 10 години.[24]

Морбидна дебелина[уреди]

Дебелината го зголемува ризикот од многу физички и ментални заболувања. Овие болести најопшто се прикажани во метаболичкиот синдром,[2], комбинација од здравствени нарушувања што вклучуваат: дијабетес мелитус, тип 2, висок крвен притисок, висок крвен холестерол и високо ниво на триглицериди.[31]

Компликациите се директно предизвикани од дебелина или се посредно поврзани преку механизам, што како чест причинител ја има лошата исхрана или неактивниот начин на живот. Силата на врската помеѓу дебелината и одредени болести варира. Најсилна е онаа со тип 2 дијабетес. Вишокот на телесни масти е одговорен за 64% од случаите на дијабетес кај мажите и за 77% од случаите кај жените.[32]

Последиците по здравјето спаѓаат во две општи категории: оние што се припишуваат на ефектите на зголемени телесни масти (како остеоартритис, опструктивна апнеја, општествена стигматизација) и оние што се должат на зголемен број на масни клетки (дијабетес, рак, срцеви заболувања, замастен црн дроб неповрзан со алкохолизам).[2][33] Зголемувањето на телесните масти ја менува реакцијата на телото на инсулин, со што потенцијално води до отпорност на инсулин. Покачените масти создаваат и проинфламаторна состојба,[34][35] и протромбична состојба.[33][36]

Medical field Condition Medical field Condition
Кардиологија Дерматологија
Ендокринологија и репродуктивна медицина Гастроинтестинални
Невролошки Онкологија[49]
Психијатрија Респирологија
Ревматологија и ортопедија Урологија и нефрологија

Парадокс на преживување[уреди]

Иако има докази што ги поткрепуваат негативните последици врз здравјето на населението од дебелината, при зголемен индекс на БМИ кај одредени подгрупи здравјето се подобрува, при феноменот познат како парадокс на дебелина.[58] Парадоксот првично бил објаснет во 1999 година, кај луѓе со прекумерна телесна тежина и дебелина што примале хемодијализа,[58] а потоа е увиден и кај оние со срцева маана и периферна артериска болест (PAD).[59]

Кај луѓето со срцева маана, оние што имале индекс на телесна маса (БМИ) помеѓу 30,0 и 34,9 биле со помала стапка на смртност отколку оние со нормална тежина. Ова се припишува на фактот дека луѓето често слабеат кога ќе се разболат.[60] Слични наоди има и за другите типови на срцеви заболувања. Луѓето со дебелина класа I и срцеви заболувања немаат покачена стапка на срцеви проблеми за разлика од луѓето со нормална тежина што имаат срцеви заболувања. Кај оние со поголема дебелина, пак, се зголемува ризикот за дополнително влошување на здравјето.[61][62] Дури и по срцев бајпас, нема зголемување на смртноста кај оние со прекумерна тежина и кај дебелите.[63] Една студија покажала дека подобрената стапка на преживување може да се објасни со поагресивните терапии што ги примаат угоените луѓе по срцево заболување.[64] Друга пак покажала дека ако се земе предвид хроничната опструктивна пулмонарна болест (ХОПБ) кај оние со ПАБ, предностите од дебелината повеќе ги нема.[59]

Причини[уреди]

На индивидуално ниво, комбинацијата од прекумерно внесување на енергија од храна и недостиг од физичка активност се смета како причина за најголемиот број на случаи на згоеност.[65] Ограничен број на случаи се јавуваат пред сè како резултат на генетиката, медицински причини или психијатриски заболувања.[66] Наспроти ова, зголемената стапка на дебелина на ниво на општество, се должи на лесниот пристап до вкусни јадења [67] и зголемената зависност од автомобили и механизирано производство.[68][69]

Во истражување од 2006 година, идентификувани се уште други десет можни фактори што придонесуваат за брзиот пораст на дебелината (1) недостиг на спиење, (2) ендокрин дисруптори (еколошки загадувачи што го попречуваат метаболизмот на липидите), (3) намалена варијабилност на собната температура (4) намалена стапка на пушење на тутун /пушење, бидејќи пушењето го намалува апетитот, (5) зголемено користење на лекарства што може да предизвикаат дебелеење (пр. нетипични антипсихотици), (6) пропорционално зголемување кај етничките и старосните групи што имаат тенденција да бидат потешки (7) бременост на постара возраст (што може да предизвика подложност на угоеност кај децата), (8) епигенетски фактори на ризик што се пренесуваат на генерации, (9) природна селекција за повисок БМИ и (10) спојување според сличност што доведува до концентрација на фактори на ризик од дебелина (ова ќе го зголеми бројот на дебели луѓе преку зголемување на варијацијата на тежина на популацијата).[70]. И покрај тоа што има значителни докази што одат во прилог на влијанието на овие механизми на зголемената преваленција на дебелина, истите се сè уште некомплетни и авторите тврдат дека тие се веројатно помалку влијателни од доказите кои се споменуваат во претходниот пасус.

Режим на исхрана[уреди]

Мапа со достапност на енергија од храна, по лице, по ден, во 1961 година (лево) и 2001–2003 (десно) во ккал/лице/ден.[71]
  no data
  <1600
  1600–1800
  1800–2000
  2000–2200
  2200–2400
  2400–2600


  2600–2800
  2800–3000
  3000–3200
  3200–3400
  3400–3600
  >3600
Графиконот покажува  постепено зголемување на  консумирањето на храна на глобално ниво по лице дневно во период помеѓу 1961 и 2002 година. Просечно трошење на енергија по лице во светот од 1961 до 2002 година[71]

.

Снабдувањето со енергија од храна по лице, видно варира помеѓу различни региони и земји. Тоа е значително зголемено со текот на времето.[71]. Од раните седумдесетти до доцните деведесетти години, просечните калории достапни на лице на ден (количината на купена храна) се зголемила во сите делови од светот, освен во Источна Европа. Соединетите Американски Држави ја имаат најголемата достапност со 3,654  калории по лице во 1996 година.[71] Ова понатаму во 2003 год. се зголемило до 3,754.[71] За време на доцните деведесетти, Европјаните имале 3,394  во областите во развој во Азија имало 2,648  калории по лице и во супсахарска Африка луѓето имале 2,176  .[71][72] Утврдено е дека вкупното внесување на калории е поврзано со дебелината.[73]

Широката достапност од нутриционистички упатства[74] немаат голем придонес во решавањето на проблемите со прејадување и лошиот избор на храна.[75] Од 1971 до 2000 година, стапката на дебелина во Соединетите Американски Држави се зголемила од 14,5% на 30,9%.[76] За време на истиот период, се појавува зголемување на просечното консумирање на енергија од храна. За жените, просечното зголемување било 335  калории на ден (1,542  калории во 1971 година и 1,877  калории во 2004 година), додека за мажите просечното зголемување било 168  калории дневно (2,450  калории во 1971 година и 2,618  калории во 2004 година). Најголем дел од оваа додатна енергија од храна доаѓа од зголемената консумација на јаглехидрати, а не од консумирање на масти.[77] Примарни извори на овие додатни јаглехидрати се засладените освежителни пијалоци, кои сочинуваат скоро 25 проценти од дневната енергија од храна кај младите возрасни групи во Америка [78] и од пржени компирчиња.[79] Конзумирањето на засладени пијалоци се смета дека придонесува за зголемување на стапката на дебелина.[80][81]

Како што општествата стануваат сè повеќе зависни од енергија од храна, големи порции и оброци од брза храна, врската помеѓу конзумирањето на брза храна и дебелината сè повеќе загрижува. [82] Во Соединетите Американски Држави, трикратно е зголемена консумацијата на брза храна, а внесот на енергија од овие оброци е зголемен за четири пати во периодот од 1977 до 1995 година.[83]

Земјоделска политика и техникиво Соединетите Држави и во Европа доведоа до намалување на цените на храната. Во Соединетите Американски Држави, субвенционирањето на пченка, соја, жито и ориз преку Законот за фарми на САД ги направи главните извори за преработена храна евтини во споредба со овошјето и зеленчукот.[84] Дебелите луѓе постојано тврдат дека консумираат помалку храна во споредба со луѓето со нормална тежина.[85] Ова е поддржано и со тестови на луѓе направени во соба со калориметар [86] и со директно набљудување.

Седечки начин на живот[уреди]

Седечкиот начин на живот значително придонесува за дебелината.[87] Во светски рамки, има голема тенденција кон работа што бара помал физички напор,[88][89][90]и моментално најмалку 60% од светската популација не вежба доволно.[89] Ова е првенствено како резултат на користењето на мехнанизиран транспорт и поголема доминација на технологија што заштедува труд во домот.[88][89][90] Кај децата има пад на нивото на физичка активност, како резултат на помалку одење пеш и физичко образование.[91] Светските трендови за активно поминато слободно време физичка активност не се толку јасни. Светската здравствена организација укажува дека луѓето ширум светот се занимаваат со рекреација што сè помалку бара активност, додека студија од Финска [92] открила зголемување, а студија во Соединетите Американски Држави открива дека физичките активности во слободно време не се значително променети. ref>Brownson RC, Boehmer TK, Luke DA (2005). „Declining rates of physical activity in the United States: what are the contributors?“. „Annu Rev Public Health“ 26: 421–43. doi:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144437. PMID 15760296. </ref>

Постои поврзаност помеѓу времето поминато во гледање телевизија и ризикот од дебелина и кај децата и кај возрасните.[93][94][95] Испитувањето открило дека 63 од 73 студии (86%) покажуваат зголемена стапка на згоеност кај деца со зголемена изложеност на медиуми, со стапки кои пропорционално се зголемуваат како што се зголемува времето поминато во гледање на телевизија.[96]

Генетика[уреди]

Слика од темнокоса дебела млада жена со румени образи како се потпира на маса. Таа држи грозје и гроздови лисја во левата рака, со кои ги покрива гениталиите.
Слика од 1680 година од Хуан Карењо де Миранда од девојче за кое се претпоставува дека има Прадер-Вилиев синдром[97]

.

Како и многу други болести, дебелината е резултат на меѓусебното дејствување на генетските и факторите од животната средина. полиморфизмите кај различни гени што ги контролираат апетитот и метаболизмот се предиспозиција за дебелина, во случај кога има присуство на доволно енергија од храна. Од 2006 година, повеќе од 41 од тие места, се поврзуваат со развојот на дебелина во присуство на поволна средина.[98] Откриено е дека лицата со две копии од FTO генот (генот што се поврзува со масата со масти и дебелината) во просек тежат 3–4 kg повеќе и имаат 1,67 пати поголем ризик за дебелина во споредба со лицата без ризичната алела.[99] Процентот на дебелина што може да се должи на генетиката, варира од 6% до 85%, во зависност од испитуваната популација.[100]

Дебелината е главна карактеристика на неколку синдроми, како на пример Прадер-Вилиев синдром, Бардет-Бидлов синдром, Коенов синдром и MOMO синдром. (Терминот „несиндромска дебелина“ понекогаш се користи за да се исклучат тие состојби.)[101] Кај лицата со тешка дебелина која настапила во рана возраст (која се дефинира со почеток пред 10 годишна возраст и индекс на телесна маса со над три стандардни девијации над нормалниот), 7% носат мутација на ДНК на едно место.[102]

Студиите коишто се сосредоточиле на шемите на наследување наместо на специфични гени, откриле дека 80% од потомството на двајца дебели родители исто така биле дебели родителите биле дебели, во спротивност со помалку од 10% од потомството од двајца родители коишто биле со нормална тежина.[103]

Хипотезата за економичен ген претполага дека поради оскудност на храната во текот на еволуцијата на човекот, луѓето се склони на дебелина. Нивната способност да ги искористуваат ретките периоди на изобилство за складирање на енергијата како масти, би била предност во време на различна достапност на храна, а лицата со поголеми адипозни резерви би имале поголеми можности да преживеат глад. Сепак, тенденцијата за складирање на масти нема добро да се приспособи во општество со стабилни резерви на храна.[104] Оваа теорија беше многу критикувана, затоа исто така се предлагаат и други теории засновани на еволуцијата, како на пример хипотезата за генетски дрифт и хипотезата за економичен фенотип.[105][106]

Други болести[уреди]

Определени физички и ментални болести и фармацевтските супстанции што се користат за нивно лекување можат да го зголемат ризикот за дебелина. Во медицинските заболувања што го зголемуваат ризикот за дебелина спаѓаат неколку ретки генетски синдроми (наведени претходно), како и некои вродени или стекнати состојби: хипотироидизам, Кушингов синдром, дефициенција на хормон на раст,[107] и растројствата во исхраната: прекумерно јадење и синдром на ноќно хранење.[2] Сепак, дебелината не се смета за психијатриско нарушување, и затоа не е наведена во DSM-IVR како психијатриска болест.[108] Ризикот за прекумерна тежина и дебелина е повисок кај пациентите со психијатриски нарушувања, отколку кај лицата без психијатриски нарушувања.[109]

Одредени лекови може да предизвикаат зголемување на тежината или промени во телесниот состав; во нив се вбројуваат инсулин, сулфониуреа, тијазолиденедиони, атипични антипсихотици, антидепресиви, стероиди, одредени антиконвулзанти (фенитоин и валпроат), пизотифен и одредени форми на хормонска контрацепција.[2]

Општествени детерминанти[уреди]

Иако генетските влијанија се важни за разбирање на дебелината, тие не можат да го објаснат сегашното драматично зголемување што може да се забележи во определени држави или во светот.[110] Иако е прифатено дека прекумерното внесувањето на енергија, наспроти потрошувачката на енергија, води до дебелина на индивидуална основа, многу се дебатира за промените во тие два фактора во рамките на општествата. Постојат одреден број на теории во врска со причината, но повеќето веруваат дека таа е комбинација од различни фактори.

Врската меѓу општествената класа и БМИ се разликува низ светот. Еден осврт од 1989 година открил дека во развиените земји, жените од повисока општествена класа имале помала веројатност да бидат дебели. Не е забележана никаква значајна разлика меѓу мажите од различни општествени класи. Во земјите во развој, жените, мажите и децата од високите општествени класи имале повисоки стапки на дебелина.[111] Поново издание на освртот којшто бил спроведен во 2007 година дошол до истите поврзаности, но тие биле послаби. Се верува дека намалувањето на силата на врската се должи на влијанијата од глобализацијата.[112] Меѓу развиените земји, нивоата на дебелина меѓу возрасните и процентот на тинејџери кои имале прекумерна тежина, се поврзуваат со нееднаквост на приходот. Помала поврзаност може да се забележи меѓу државите на САД: поголем број на возрасни лица, дури и од повисоки општествени класи се дебели во држави со поголема нееднаквост.[113]

Дадени се многу објаснувања за врските помеѓу БМИ и општествената класа. Се смета дека во развиените земји, богатите можат да си дозволат да купат похранлива храна, изложени се на поголем општествен притисок да останат слаби и имаат поголеми можности, заедно со поголеми очекувања за својата добра физичка форма. Се верува дека во неразвиените земји, можноста на луѓето да си овозможат храна, високата потрошувачка на енергија со физички напор, и културните вредности кои повеќе претпочитаат поголемо тело, придонесуваат за забележаните тенденции.[112] Ставовите кон телесната маса која ја одржуваат луѓето во текот на својот живот исто така може да имаат улога во дебелината. Откриена е поврзаност на промените во БМИ со текот на времето, меѓу пријатели, браќа и сестри и сопружници.[114] Изгледа дека стресот и забележаниот низок социјален статус го зголемуваат ризикот за дебелина.[113][115][116]

Пушењето има значително влијание врз тежината на едно лице. Тие што се откажуваат од пушење добиваат просечно 4,4 килограми (9,7 lb) за мажи и 5,0 килограми (11,0 lb) за жени над десет години.[117] Сепак, промените во стапките на пушење имаат мало влијание врз севкупните стапки на дебелина.[118]

Во САД, бројот на децата што ги има некое лице е поврзан со ризикот за дебелина. Ризикот за жената се зголемува за 7% од дете, додека ризикот за мажот се зголемува за 4% од дете.[119] Тоа делумно може да се објасни со фактот што имањето на деца за кои се грижат ја намалува физичката активност кај родителите од западниот свет.[120]

Во земјите во развој, урбанизацијата има сè поголема улога во зголемување на стапката на дебелина. Во Кина вкупните стапки на дебелина се помали од 5%; но во некои градови стапките на дебелина се поголеми од 20%.[121]

Се верува дека неисхранетоста во рана возраст има улога во порастот на стапките на дебелина во земјите во развој.[122] Ендокрините промени коишто настапуваат за време на периоди на неисхранетост може да поттикнат складирање на масти, во моментот кога има поголема достапност на енергија од храна.[122]

Во согласност со когнитивните епидемиолошки податоци, бројни студии потврдуваат дека дебелината е поврзана со когнитивни недостатоци. [123] Денес, не е јасно дали дебелината предизвикува когнитивни недостатоци или обратно.

Инфективни агенси[уреди]

Проучувањата за влијанието на инфективните агенси врз метаболизмот сè уште се во своите рани стадиуми. Откриено е дека цревната флора е различна кај слабите и дебелите лица. Постои индикација дека цревната флора кај дебелите и кај слабите лица може да влијае врз метаболниот потенцијал. Се верува дека таа очигледна разлика во метаболниот потенцијал дава поголем потенцијал за собирање на енергијата која придонесува за дебелина. Сè уште треба со сигурност да се утврди дали тие разлики се директна причина или последица за дебелината.[124]

Кај луѓето и неколку различни животински видови е откриена поврзаност помеѓу дебелината и вирусите. Допрва треба да се утврди степенот до кој таа поврзаност може да придонела за зголемената стапка на дебелина.[125]

Патофизиологија[уреди]

Две глувчиња со слична големина на ушите, црни очи и розеви носеви, меѓутоа телото на глувчето одлево е со околу три пати поголема ширина од ширината на глувчето со нормална големина оддесно. Споредба на глувче што не може да произведе лептин, што доведува до дебелина (лево) и нормално глувче (десно)

.

Брошурата ги сумира многуте можни патофизиолошки механизми вклучени во развојот и одржувањето на дебелината.[126] Оваа област на истражување беше скоро недопрена сè дури не беше откриен лептинот во 1994 година. После ова откритие, расветлени се многу други хормонални механизми што учествуваат во регулирањето на апетитот и внесувањето на храна, шемите на складирање на адипозно ткиво, и развој на отпорност на инсулин. Од откривањето на лептинот, истражувани се грелин, инсулин, орексин, PYY 3-36, холецистокинин , адипонектин, како и многу други медиjатори. Адипокините се медиjатори што се произведуваат од адипозното ткиво, и се смета дека нивното дејство модифицира многу заболувања поврзани со дебелина.

Се смета дека лептинот и грелинот се надополнуваат еден со друг во нивното влијание на апетитот, така што грелинот произведен од желудникот ја модулира краткотрајната контрола на апетитиот (т.е. да се јаде кога желудникот е празен и да се запре кога желудникот е растегнат). Лептинот се произведува од адипозното ткиво за да сигнализира за складирањето на резерви на масти во телото и посредува во долготрајните контроли на апетит (да се јаде повеќе кога резервите на масти се ниски и помалку кога наслагите на масти се високи.) Иако раководењето со лептин може да биде ефикасно кај мала подгрупа на дебели лица што имат недостиг на лептин, најголем дел од дебелите лица се смета дека се отпорни на лептин и кај нив се откриени високи нивоа на лептин.[127] Ова отпорност делумно објаснува зошто давањето на лептин не е ефикасно во потиснување на апетитот кај најголем број дебели лица.[126]

[[File:Leptin.png|thumb|left|alt= Тридимензионален модел на два пара од спротивни спирални линии поврзани заедно на нивните краеви со линеарни сегменти.|Графички приказ на молекулот на лептин. Додека лептинот и грелинот се произведуваат периферно, тие го контролираат апетитот преку нивните дејства на централниот нервен систем. Поточно, тие и другите хормони поврзани со апетитот, дејствуваат на хипоталамусот, регија од мозокот што е од суштинско значење за регулацијата на внесувањето на храна и трошењето на енергија. Има неколку спреги во склоп на хипоталамусот што придонесуваат за неговата улога во интегрирањето на апетитот, а патеката на меланокортин е најдобро разбрана.[126] Патеката почнува со област од хипоталамусот, аркуат нуклеус, што има излези кон латерален хипоталамус (ЛХ) и вентромедијален хипоталамус (ВМХ), соодветните центри за хранење и за заситеност.[128]

Аркуатниот нуклеус содржи две различни групи од неврони[126] Првата група го изразува невропептидот Y НПИ и агоути сврзан пептид (АгСП) и има стимулаторни инпути на ЛХ и инхибиторни инпути на ВМХ. Втората група го истакнува проопиомеланокортинот (ПОМК) и транскриптот за регулирање на кокаин и амфетамин (КАРТ) и има симулаторни инпути на ВМХ и инхибиторни инпути на ЛХ. Соодветно, невроните НПИ/АгСП го стимулираат хранењето и ја инхибираат заситеноста, додека невроните ПОМК/КАРТ ја стимулираат заситеноста и го инхибираат хранењето. И двете групи на невроните на аркуатниот нуклеус се делумно регулирани од лептин. Лептинот ја инхибира НПЈ/АгРП групата, додека ја стимулира ПОМК/КАРТ групата. Така што недостигот од сигнализирање за лептин или преку недостигот на лептин или преку отпорноста на лептин, води до прејадување и може да биде објаснување за некои генетски и стекнати форми на дебелина.[126]

Јавно здравство[уреди]

Светската здравствена организација (СЗО) предвидува дека прекумерната тежина и дебелината може наскоро да ја заменат потрадиционалната загриженост за јавното здравство, односно за неухранетост и инфективни болести како најголеми причини за лошо здравје.[129] Дебелината е проблем на јавното здравје и на политиките, поради нејзината доминантност, трошоците и ефектите врз здравјето. [130] Јавното здравство се обидува да ги разбере и да ги поправи факторите на средината што се одговорни за преваленцијата на дебелина кај популацијата. Решенијата се бараат во промена на факторите што предизвикуваат прекумерна консумација на енергија од храна и ја инхибираат физичката активност. Во овие напори спаѓаат и програмите за исхрана во училиштата финансирани од државата, ограничувањето на директен маркетинг на нездрава храна кај децата [131] и намалување на пристапот до пијалоци засладени со шеќер во училиштата.[132] Кога се конструираат урбани средини, се прават напори да се зголеми пристапноста кон паркови и да се направат пешачки патеки.[133]

Многу земји и групи имаат објавено извештаи што се однесуваат на дебелината. Во 1988 година беше издадено првото упатство во САД, на ниво на држава, насловено „Клинички упатства за идентификација, евалуација и третман на зголемена тежина и дебелина кај возрасни. Извештај за докази.“[134] Во 2006 година канадска мрежа за дебелина објави „Канадски упатства за клиничка пракса (КУКП) за справување и спречување на дебелината кај децата и возрасните.“ Ова е сеопфатно упатство, базирано на докази за справувањето и превенцијата на прекумерната тежина кај возрасните и децата. [135]

Во 2004 година Кралскиот колеџ на лекари, Факултетот за јавно здравје и Кралски колеџ на педијатрија и здравје на деца во Обединетото Кралство, го објави извештајот „Складирање на проблеми“ во кој се нагласува зголемениот проблем со дебелината во Велика Британија. [136] Истата година британскиот Долен Дом Комитет за здравје го издаде нивното „најкомплексно истражување [..] што воопшто е спроведено” за влијанието на дебелината врз здравјето и општеството во Обединетото Кралство и за можните пристапи кон овој проблем.[137] Во 2006 година Националниот институт за здравје и клиничка совршеност (НИКС) издаде упатство за дијагностицирање и справување со дебелина, исто како и импликација на политиките за организации што се вон здравствената дејност, како локалните совети.[138] Извештајот од 2007 година, издаден од сер Дерек Валнес за Кралскиот Фонд предупредува дека ако не се преземат понатамошни мерки, дебелината има капацитет да го направи финансиски инвалид од националната здравствена служба.[139]

Се преземаат сеопфатни пристапи за да се обрне внимание на зголемените стапки на дебелина. Рамката на Акција за политика за дебелина (АПД) ги дели мерките на „индиректни“, „главни“ и „тековни“ политики. „Индиректните“ политики се однесуваат на промена на општеството, „главните“ се обидуваат да ги алармираат поединците за нивното однесување за да се спречи дебелината и „тековните“ политики се обидуваат да ги лекуваат луѓето што се веќе засегнати.[140]

Справување[уреди]

[[File:Obesity Med2008.JPG|thumb|alt= Картонска амбалажа на две лекарства што се користат за третирање на дебелина. Олистат е покажан горе под трговскиот назив „ксеникал“, во бело пакување со логото на Рош во десниот долен агол (Името на Рош во хексагон) Сибутрамин е под трговскиот назив „меридија“. Пакувањето е бело на горниот дел и сино на дното поделено со селотејп лента. А логото на Абот Лаборатории е на долната половина од пакувањето десно |орлистат (ксеникал), најчесто употребуваниот лек за третирање на дебелина и сибутрамин (меридија), од неодамна повлечен лек поради несаканите ефекти врз кардиоваскуларниот систем]]. Главниот третман на дебелината се состои од исхрана и од физички вежби.[65] Програмите за диета може да доведат до губење на тежина на краток рок,[141] но одржувањето на ова изгубена тежина честопати е тешко и бара вежбањето и режимот на исхрана со помала енергија од храна да стане постојан дел од животот на личноста.[142][143] Стапката на успешност при одржување на изгубената тежина, долгорочно, со промени на животниот стил е ниска и се движи од 2–20%.[144] Промените во режимот на исхрана и во начинот на живот се ефикасни во ограничувањето на стекнување на прекумерна тежина во бременоста и ги подобруваат резултатите и за мајката и за детето.[145]

Еден лек, орлистат (ксеникал), е моментално широко достапен и одобрен за долготрајно користење. Меѓутоа, губењето на тежината е скромно со просечно 2,9 kg на 1 до 4  години и има малку информации како овие лекарства влијаат на долгорочните компликации од дебелина.[146] Неговото користење се поврзува со високи стапки на несакани ефекти врз гастроинтестиналниот тракт [146] и се јавува загриженост за негативните ефекти врз бубрезите.[147] Достапни се други две лекарства. Лоркасерин (белвик) што доведува до просечно 3,1 kg губење на тежина (3% од телесната маса) поголема од плацебо во тек од една година.[148] Комбинацијата од пентермин и топирамат (ксимија) исто така е делумно ефикасна.[149] Најефикасна терапија за дебелина е баријатриска операција. Операцијата за многу изразена дебелина е поврзана со долготрајно губење на тежина и намален просечен морталитет. Една студија открива дека губењето помеѓу 14% и 25% (во зависност од видот на изведената постапка) во 10  години и 29% кај намалувањето во целост на морталитетот во споредба со стандардните мерки за губење на тежина.[150] Меѓутоа, како резултат на трошоците и ризикот од компликации, истражувачите бараат други ефикасни, а сепак помалку инвазивни третмани.

Епидемиологија[уреди]

Преваленција на дебелината кај мажите во светот (лево) и кај жените во светот (десно).[151]
  <5%
  5–10%
  10–15%


  15–20%
  20–25%
  25–30%


  30–35%
  35–40%
  40–45%


  45–50%
  50–55%
  >55%

Пред 20. век  , дебелината била реткост.[152] Во 1997 година, СЗО изврши формално признавање на дебелината како глобална епидемија.[78] Од 2005 година, СЗО проценува дека најмалку 400 милиони возрасни лица (9,8%) се дебели, со повисока стапка на жени отколку на мажи.[153] Стапката на дебели лица, исто така, се зголемува со возраста, барем на 50 или 60  годишна возраст[154], а сериозната дебелина во САД, Австралија и Канада се зголемува побрзо отколку вкупната стапка на дебелина.[17][155][156]

Независно што порано се сметаше за проблем само на земјите со висок приход, стапката на дебелина расте низ светот и влијае и врз развиените земји и врз земјите во развој.[28] Тој пораст најдраматично се чувствува во урбаните средини.[153] Единствениот регион што останува, каде што дебелина не е честа појава е супсахарска Африка.[2]

Историја[уреди]

Етимологија[уреди]

Дебелината (анг. obese) доаѓа од латинскиот збор obesitas, што значи "крупен, дебел, или полничок." Ēsus е минат партицип од edere (јаде), заедно со ob (над) додаден на него.[157] Оксфордскиот речник на англискиот јазик ја документира неговата прва употреба во 1611 година од Рендл Котгрејв.[158]

Историски трендови[уреди]

Многу дебел господин со истакната подгуша и мустаќи, облечен во црно, со меч од неговата лева страна.
Во текот на Средниот век и Ренесансата, дебелината се сметала за знак на богатство и била релативно честа појава меѓу елитата: Генералот од Тоскана Алесандро дел Боро, посветен на Чарлс Мелин, 1645 година[159]

[[File:Venus von Willendorf 01.jpg|thumb|upright|alt=Минијатурна фигура од дебела жена изработена од камен.|вилендорфската Венера направена 24.000–22.000 година п.н.е]. Грците биле првите коишто почнале да ја сметаат дебелината за здравствено нарушување.[152] Хипократ напишал дека „Корпулентноста сама по себе не е заболување, туку предвесник на други“.[2] Индискиот хирург Сушрута (6. век п.н.е.) ја поврзувал дебелината со дијабетесот и срцевите заболувања.[160] Тој препорачувал физичка работа како помош за нејзино излекување и против нејзините негативни влијанија.[160]Поголем дел од човечката историја, луѓето се бореле со недостигот на храна.[161] Поради тоа, дебелината се сметала за знак на богатство и просперитет. Таа била честа појава меѓу високите службеници од Европа во Средниот век и во Ренесансата[159] како и меѓу древните источноазиски цивилизации.[162]

По почетокот на Индустриската револуција било заклучено дека воената и економската моќ на нациите зависи и од големината на телото и од силата на нивните војници и работници.[78] Зголемувањето на просечниот индекс на телесна маса од она што денес се смета за понизок од нормален, на она што денес се смета за нормален опсег, имало значајна улога за развојот на индустријализираните општества.[78] На тој начин, висината и тежината во развиените земји се зголемиле во текот на 19. век. Во текот на 20. век, како што популациите го достигнувале својот генетски потенцијал за висина, така тежината започнала да се зголемува многу повеќе од висината, што резултирало со дебелина.[78] Во педесеттите години од дваесеттиот век, зголеменото богатство во развиените земји ја намалило смртноста на децата, но како што телесната тежина се зголемувала, срцевите и бубрежните заболувања станувале почести.[78][163] Во тој период, осигурителните компании ја заклучиле поврзаноста помеѓу тежината и животниот век и ги зголемиле премиите за дебелите лица.[2]

Многу култури низ историјата сметале дека дебелината е последица на карактерна маана. Obesus или дебелиот лик во грчката комедија бил лаком човек и предмет на исмевање. За време на христијанството, храната се сметала за премин кон гревовите на мрзеливост и похота.[11] Во современата западна култура, вишокот телесна тежина често се сметала за непривлечна, а дебелината обично се поврзува со различни негативни стереотипи. Луѓето на секоја возраст може да се соочат со социјална стигматизација и може да бидат цел на силеџии или избегнувани од своите врсници. Повторно, дебелината е причина за дискриминација.[164]

Мислењата на јавноста во западните општества во поглед на здравата телесна тежина се разликуваат од оние што се сметаат за идеални  –а двете се променети од почетокот на 20. век. Тежината којашто се смета за идеална е намалена од дваесеттите години на дваесеттиот век. Тоа може да се покаже со фактот што просечната висина на добитничките на изборот за Мис на Америка е зголемена за 2% од 1922 до 1999 година, додека нивната просечна тежина е намалена за 12%.[165] Од друга страна, гледиштата на луѓето во поглед на здравата телесна тежина се променети во спротивна насока. Во Британија, тежината која луѓето ја сметале за прекумерна била значително повисока во 2007, отколку во 1999 година.[166] Се верува дека тие промени се должат на зголемените стапки на адипозност, што води до зголемено прифаќање на вишокот телесни масти како нормално.[166]

Дебелината сè уште се смета како знак за богатство и добросостојба во многу делови од Африка. Тоа стана особено често по почетокот на епидемијата на ХИВ.[2]

Уметност[уреди]

Првите скулптурни претставувања на човечкото тело од пред 20.000–35.000  години отсликуваат дебели жени. Некои сметаат дека тенденцијата на палеолитната Венера е да ја истакне плодноста, додека други сметаат дека таа ја претставува „дебелината“ кај луѓето од тоа време.[11] Сепак, корпулентноста отсуствува во грчката и римската уметност, веројатно со цел придржување до нивните идеали во однос на умереноста. Тоа е присутно во добар дел од европската христијанска историја, така што само оние со низок социоекономски статус биле претставувани како дебели.[11]

За време на Ренесансата дел од високата класа започнале да се перчат со својата големина, што може да се види на портретите од Хенри VIII и Алесандро дел Боро.[11]Рубенс (1577–1640) редовно сликал жени со раскошни облини на неговите слики, од каде што произлегува терминот рубенеск. Сепак, тие жени сè уште ја задржале фигурата на „песочен часовник“ која се поврзува со плодноста.[167] Во текот на 19. век, гледиштата за дебелината се промениле во западниот свет. По прифаќање на дебелината како синоним за богатство и социјален статус со векови, на виткоста почнало да се гледа како на посакуваниот стандард.[11]

Општество и култура[уреди]

Економско влијание[уреди]

Покрај нејзиното влијание врз здравјето, дебелината води и до многу проблеми, вклучително потешкотии при вработување[168][169] и зголемени деловни трошоци. Тие влијанија ги чувствуваат сите нивоа на општеството, од поединци до корпорации, па дури и влади.

Се проценува дека здравствените трошоци за 2005 година во САД, кои се припишуваат на дебелината, изнесувале 190,2 милијарди долари или 20,6% од сите здравствени трошоци,[170] [171][172] додека трошокот за дебелината во Канада, во 1997 година, се проценува на 2 милијарди кандаски долари (2,4% од вкупните здравствени трошоци).[65] Вкупниот годишен директен трошок од прекумерна тежина и дебелина во Австралија во 2005 година изнесувал 21 милијарда австралиски долари. Австралијците со прекумерна тежина и дебелина, исто така, примиле 35,6 милијарди австралиски долари како парична помош од владата.[173] Опсегот за годишни трошоци на диететски производи изнесува 40 до 100 милијарди долари само во САД.[174]

Откриено е дека програмите за спречување на дебелината го намалуваат трошокот за лекување на болести поврзани со дебелината. Сепак, колку луѓето живеат подолго, толку повеќе здравствени трошоци тие создаваат. Затоа, истражувачите заклучиле дека со намалување на дебелината може да се подобри здравјето на јавноста, но тешко дека ќе се намалат вкупните здравствени трошоци.[175]

Многу широко столче покрај одреден број на столчиња со нормална големина.
Услужните дејности мора да им обезбедат посебна опрема на дебелите луѓе, како на пример, многу пошироки столчиња.[176]

Дебелината може да доведе до социјална стигматизација и потешкотии при вработување.ref name="Puhl R. p.29"/> Кога ќе се споредат со нивните колеги со нормална тежина, дебелите работници во просек имаат повисоки стапки на отсуство од работа и земаат повеќе отсуство поради инвалидност, со тоа зголемувајќи ги трошоците за работодавачите и намалувајќи ја продуктивноста.[177] Со студија со која биле испитувани вработените на универзитетот Дјук, откриено е дека луѓето со БМИ над 40 поднесувале двојно повеќе барања за оштета на работниците во однос на оние чијшто БМИ изнесувал 18,5–24,9. Тие, исто така, имале 12 пати повеќе изгубени работни денови. Најчестите повреди во оваа група се должат на паѓање и кревање, на тој начин вршејќи влијание врз долните екстремитети, зглобовите на рацете или нозете и врз грбот.[178] Одборот за осигурување на работниците на американската држава Алабама одобрил контроверзен план за наплата на 25 американски долари месечно, на дебелите работници, доколку тие не преземат мерки за намалување на нивната тежина и подобрување на нивното здравје. Тие мерки стапиле на сила во јануари 2010 година и важат за оние со БМИ поголем од 35 kg/m2 коишто нема да покажат здравствени подобрувања по една година.[179]

Некои истражувања покажуваат дека дебелите луѓе имаат помала веројатност да бидат најмени за некоја работа и имаат помали можности за унапредување.[164] Дебелите луѓе се, исто така, помалку платени за истата работа отколку нивните колеги коишто не се дебели. Дебелите жени во просек заработуваат 6% помалку, а дебелите мажи заработуваат 3% помалку.[180]

Определени индустрии, како на пример, авиопревозниците, здравството и прехранбените индустрии се соочуваат со посебни проблеми. Поради зголемените стапки на дебелина, авиопревозниците се соочуваат со повисоки трошоци за гориво и притисок да ја зголемат ширината на седиштата.[181] Во 2000 година, вишокот тежина на дебелите пациенти ги чинеше воздушните компании 275  милиони американски долари.[182] Здравствената индустрија мораше да инвестира во посебни установи за справување со сериозно дебелите лица, вклучително посебна опрема за кревање и амбулантни возила за баријатрија.[183] Трошоците на рестораните се покачени поради тужбите коишто ги обвинуваат за дебелината.[184] Во 2005 година, Конгресот на САД расправаше за законодавство за спречување на граѓанските судски постапки против прехранбената индустрија поврзани со дебелината; но, не стапи на сила.[184]

Прифаќање на големината[уреди]

[[File:PresidentTaftTelephoneCrop.jpg|thumb|150px|right|right|Претседателот на САД Вилијам Хавард Тафт често бил исмеван поради тоа што бил со прекумерна тежина]] Шаблон:Види и Главна цел на движењето за прифаќање на дебелите е да се намали дискриминацијата против луѓето што се со прекумерна тежина и угоени.[185][186] Меѓутоа, некои поединци во движењето сакаат да ја предизвикаат и установената врска помеѓу дебелината и негативните последици по здравјето.[187]

Постојат повеќе организации што го промовираат прифаќањето на дебелината. Во втората половина на 20. век нивната важност се зголеми.[188] Американското здружение Национално здружение за напредно прифаќање на дебелите (НААФА, на анг. NAAFA) било создадено во 1969 година, а се опишува како организација за граѓански права, посветена на укинување на дискриминацијата по основ на големина.[189] Меѓутоа, активизмот на дебелите и натаму е маргинално движење.[190]

Меѓународното здружение за прифаќање на големината (ИСАА) е невладина организација (НВО) што е основана во 1997 година. Насочена е на глобално ниво, а својата мисија ја опишува како прифаќање на големината и помош да се спречи дискриминацијата врз основа на тежина.[191] Овие групи често се борат за признавање на дебелината како инвалидитет во американскиот Закон за Американци со инвалидитет (АДА). Но, американскиот правен систем одлучи дека потенцијалните трошоци по јавното здравје ги надминуваат придобивките од проширувањето на законот за антидискриминација да ја опфати и дебелината.[187]

Дебелина кај децата[уреди]

Здравиот индекс на телесна маса зависи од годините и полот на детето. Дебелината кај децата и кај адолесцентите се дефинира како БМИ поголем од 95. перцентил.[15] Споредбените податоци на кои се засновани овие перцентили се од 1963 до 1994 година, така што не се одраз на скорешните зголемувања на стапката на дебелина.[16] Дебелината кај децата достигна обем на епидемија во 21. век, а стапката е во пораст и во развиените и во неразвиените земји. Стапката на дебелина кај канадски момчиња од 11% во 80-те години е зголемена на над 30% во 90-те, а во истиот период кај бразилските деца стапката пораснала од 4 до 14%.[192]

Како за дебелината кај возрасните, и за зачестената дебелина кај децата придонесуваат многу различни фактори. Промените во исхраната и смалената физичка активност се верува дека се двете најважни причини за скорешното зголемување на стапката.[193] Поради тоа што дебелината од детството често преминува во дебелина и кај возрасен човек, се поврзува со повеќе хронични болести, а дебелите деца често ги испитуваат за хипертензија, дијабетес, хиперлипидемија и замастен црн дроб.[65] Терапијата кај децата е, примарно, интервенција во начинот на живот и бихејвиорални техники, иако напорот да се зголеми активноста кај децата не вродува со голем плод.[194] Во САД, лековите за оваа возрасна група не се одобрени од ФДА (Управата за храна и лекови).[192]

Кај други животни[уреди]

Дебелината кај милениците е честа во повеќе земји. Стапката на прекумерна тежина и дебелина кај кучињата во Соединетите Американски Држави се движи од 23% до 41% со околу 5,1% дебели.[195]Стапката на дебелина кај мачките е нешто повисока, со 6,4%.[195] Во Австралија, стапката на дебелина помеѓу кучињата во ветеринарна средина е 7,6%.[196] Ризикот од дебелина кај кучињата се поврзува со тоа дали и нивните сопственици се дебели или не, меѓутоа, нема слична поврзаност помеѓу мачките и нивните сопственици.[197]

Дебелината е медицинска состојба во која телесните масти се акумулирани до степен до кој може да имаат негативен ефект врз здравјето, што доведува до намалување на животниот век и/или зголемување на здравствени проблеми.
Индексот на телесна тежина (ИТТ), е мерка која споредува тежина и висина. Луѓето се дефинираат со прекумерна тежина кога нивниот ИТТ е помеѓу 25 кг/м2 и 30 кг/м2, и дебели и кога е поголем од 30 кг/м2.

Дебелината ја зголемува веројатноста за појава на разни болести, особено срцеви заболувања, дијабетес тип 2, тешкотии во дишењето за време на спиењето, некои видови на рак, и остеоартрит. Дебелината е најчесто предизвикана од комбинација на прекумерна исхрана и внес на калории, недостаток на физичка активност, и генетски подложност, иако некои случаи се предизвикани првенствено од гени, ендокрини пореметувања, лекови или психијатриска болест.

Докази за поддршка на ставот дека некои дебели луѓе кои јадат малку, но добиваат на тежина поради бавниот метаболизам е ограничен. Во просек дебелите луѓе кои имаат поголема енергетска потрошувачка од нивните тенки колеги се должи на енергијата потребна за одржување на зголемена телесна маса.
Примарниот третман за дебелината е диета и физички вежби. Да се дополни овој, или во случај на неуспех, може да се примаат лекови за намалување на апетитот или спречување на апсорпција на масти. Во сериозни случаи, се изведува операција или се става желудочен прстен за да се намали обемот на желудникот и/или должината на дебелото црево, што ќе доведе до претходно заситувањето и намалена способност да се апсорбираат хранливите материи од храната.

Дебелината е водечка спречлива причина за смрт во светот, со зголемувањето на преваленцијата кај возрасни и деца, и властите го гледаат како еден од најсериозните јавни здравствени проблеми на 21-от век. Дебелината е стигматизирана во модерниот западен свет, иако се сметала за симбол на богатство и плодност во други времиња во историјата, и се уште е во многу делови од Африка.

Епидемиологија[уреди]

Пред 20-тиот век, дебелината беше ретка, во 1997 година СЗО официјално ја призна дебелината како глобална епидемија. Во 2005 година СЗО проценува дека најмалку 400 милиони возрасни (9.8%) се дебели, со повисоки стапки меѓу жените отколку мажи. Стапката на дебелината, исто така, се зголемува со годините барем до 50 или 60 години и тешката дебелина во САД, Австралија, и Канада се зголемува побрзо од вкупната стапка на дебелината. Откако се смета за проблем само на земји со високи примања, стапките на дебелината се зголемуваат во светот и влијаат и на развиените земји и на светот во развој. Овие зголемувања се чувствуваат најдраматично во урбаните средини. Единствен преостанат регион на светот каде што дебелината не е честа е супсахарска Африка.

Класификација[уреди]

Поглед од напред и одстрана на дебел човек.
Дебел човек со индекс на телесна тежина 46 kg/m2: тежина 146 kg, висина 177 cm

Дебелината е дефинирана од страна на индексот на телесна маса (ИТТ) и понатаму се оценува во однос на дистрибуција на поткожно масно ткиво преку односот на половината и колковите и вкупен кардиоваскуларен ризичен фактор. ИТТ е тесно поврзан со двата проценти, проценти на телесните масти и масти во целото тело. Кај децата, здрава тежина варира со возраста и полот. Дебелината кај децата и адолесцентите не се дефинира како апсолутна бројка, но во однос на историската нормална група, така што дебелината е ИТТ поголем од 95 перцентил. Референтни вредности за овие перцентили се базирани на податоци од 1963-1994, и со тоа не се прилагодени за неодамнешните зголемувања на телесната тежина.

ИТТ се пресметува со делење на масата на субјектот со квадратот на неговата или нејзината висина, обично изразени во метрички единици: ИТТ = килограми / метри2

Една од најчесто користените дефиниции, основана од страна на Светската здравствена организација (СЗО) во 1997 година и објавена во 2000 година, ги вклучува вредностите наведени во табелата. Некои модификации на дефиницијата на СЗО се направени од особени причини. Во хируршката литература се разложува класа III дебелината во повеќе категории, чии точни вредности се уште се спорни.

ИТТ Класификација
< 18,5 неухранетост
18,5 – 24,9 Нормална тежина
25,0 – 29,9 Зголемена тежина
30,0 – 34,9 1 класа обезитас
35,0 – 39,9 2 класа обезитас
> 40,0 3 класа обезитас


  • Секое ИТТ ≥ 35 или 40 е тешка дебелината
  • А ИТТ од ≥ 35 или 40-44,9 или 49,9 е морбидна дебелина
  • А ИТТ од ≥ 45 или 50 е супердебелина

Бидејќи азиското население развива негативни последици за здравјето на пониско ИТТ од белците, некои нации ја редефинираа дебелината. Јапонците ја имаат дефинирано дебелината ако ИТТ е поголем од 25, додека во Кина ако ИТТ од поголема од 28.

Ефекти врз здравјето[уреди]

Прекумерната телесна тежина претставува ризичен фактор за појава на разни болести, особено кардиоваскуларните, дијабетес мелитус тип 2, опструктивна спиечка aпнеа, одредени видови на рак и остеоартрит. Како резултат на тоа, дебелината го намалува животниот век.

Морталитет[уреди]

Дебелината е една од причините за смрт која сепак најлесно може да се спречи и превенира. Одредени американски и европски студии покажаа дека морталитетот е најнизок при ИТТ на 22,5-25 кг/м2 кај непушачи, а кај пушачи при ИТТ на 24-27 кг/м2. ИТТ над 32 е поврзан со двојно повисока стапка на смртност кај жените. Во просек, дебелината го намалува очекуваниот животен век за шест до седум години. Кај луѓе со ИТТ од 30-35 се намалува очекуваниот животен век од две до четири години, додека тешка дебелината (ИТТ> 40) го намалува живот век за 10 години.

Морбидитет[уреди]

Дебелината го зголемува ризикот од многу физички и ментални состојби. Овие коморбидитети се најчесто прикажани во метаболниот синдром, комбинација на медицински пореметувања кои вклучуваат: дијабетес мелитус тип 2, висок крвен притисок, висок крвен холестерол, триглицериди и високи нивоа. Компликации или се директно предизвикани од прекумерна телесна тежина или индиректно поврзани преку механизми за споделување заедничка цел како што е лошата исхрана или седечки начин на живот. Јачината на врската помеѓу дебелината и посебните услови варира. Една од најсилните е врската со тип 2 дијабетес. Вишокот на телесна маст лежи во 64% од случаите на дијабетес кај мажите и 77% од случаите кај жените. Последици за здравјето паѓаат во две широки категории: оние што им се припишуваат на ефектите од зголемување на маса на масти (како што се остеоартрит, опструктивна спиечка апнеа, социјална стигматизација) и тие кои се резултат на зголемениот број на адипоцити (шеќерна болест, рак, кардиоваскуларни болести, безалкохолни масни заболувања на црниот дроб).

Медицинска област Состојба Медицинска област Состојба
Кардиологија • Исхемични срцеви заболувања, ифаркт на миокардот

• Конгестивна срцева слабост • Висок крвен притисок • Хиперхолестеринемија • Венска тромбоза и белодробна емболија

Дерматологија • Стрии

• acanthosis nigricans • lymphedema • целулит • косматост

Ендокринологија и Репродуктивна медицина • Дијабетес мелитус

• Полицистичен овариум • Пореметувања во менструалниот циклус • Неплодност • Компликации при бременост • Вродени аномалии • Интраутерина фетална смрт

ГИТ • Гастроезофагеален рефлукс

• Замастување на црниот дроб • холелитијаза

Неврологија • Мозочен удар

• Мералгија парастетика • Мигрени • Синдром на карпален тунел • Деменција • Мултипла склероза

Онкологија • Канцерогени заболувања на повеќе системи
Психијатрија • Депресија кај жени

• Социјална стигматизација

Пулмологија • Опструктивна спиечка апнеа

• Хиповентилација • Астма

Реуматологија и Ортопедија • Гихт

• Влошена подвижност • Остоартристис • Болки во грбот

Урологија и Нефрологија • Еректилна дисфункција

• Откажување на бубрезите • Хипогонадизам

Парадокс на дебелина[уреди]

Иако негативните последици од дебелината се докажани и поддржани со докази и факти, кај одредени обезни луѓе дебелината ја подобрува здравствената состојба при одедени заболувања. На пример кај лицата со срцева слабост, оние со ИТТ помеѓу 30,0-34,9 имале пониска смртност од оние со нормална тежина. Ова му се припишува на фактот дека луѓето често губат тежина како болеста прогресира. Овој феномен во медицината е познат како парадокс на дебелина.

Причини[уреди]

На индивидуално ниво, комбинација на прекумерен внес на калории и недостигот од физичка активност се причина за повеќето случаи на дебелината. Во ограничен број на случаи се должи првенствено на генетика, медицински причини, или психијатриска болест. Спротивно на тоа, зголемувањето на стапките на дебелината на општествено ниво се должи на лесно достапна и вкусна храна, зголемена употреба на автомобили и механизираното производство. Во 2006 се идентификувани десет други можни причина за неодамнешниот пораст на дебелината:

  1. недоволно спиење,
  2. ендокрини пореметувачи (еколошки загадувачи кои се вклучуваат во липидиот метаболизам),
  3. намалена варијабилноста на собната температура,
  4. намалените стапки на пушење, бидејќи пушењето го потиснува апетитот,
  5. зголемување на употребата на лекови кои може да предизвикаат зголемување на телесната тежина (на пример, антипсихотици),
  6. зголемување на етнички и возрасни групи кои имаат тенденција да бидат подебели,
  7. бременоста во подоцна возраст (која може да предизвика подложност на дебелината кај децата),
  8. епигенетски фактори на ризик,
  9. природна селекција за повисок ИТТ, и
  10. селективното парење води до зголемување на концентрацијата на дебелината (ова би не морало да значи зголемување на бројот на дебели луѓе, но ќе ја зголеми просечната тежината на популацијата)

Иако постојат значителни докази за поддршка на влијание на овие механизми за зголемување на преваленцијата на дебелината, доказите се уште се недоволни, и некои автори велат дека тие се веројатно помалку влијателни од оние за кои се дискутира во претходниот став.

Исхрана[уреди]

По жител, снабдувањето со храна варира во разни земји и региони во светот. Исто така овој статистички параметар значително варирал со текот на времето. Од почетокот на 1970-тите години па се до крајот на 1990-тите години достапноста на за храна е зголемена во сите делови од светот особено во Источна Европа. Во текот на доцните 1990-ти Европејците имаа 3.394 калории по лице, во земјите во развој во некои области на Азија имало 2.648 калории на човек, а во под-сахарска Африка имало 2.176 калории на човек. Од 1971 до 2000 година стапката на дебелина во САД се зголеми од 14,5% на 30,9% поради преголемото конзумирање на брза храна последниов период.

Седечки начин на живот[уреди]

Седечкиот начин на живот игра значајна улога во дебелината. Во светот имало голем премин кон работа која бара помалку физичка способност, и во моментов најмалку 60% од светската популација не добива доволно вежби. Ова се должи на зголемената употреба на механизиран транспорт и поголема зачестеност на технологијата во домот. Кај децата се покажува дека се намалува нивото на физичка активност поради помалку одење и намалено физичко образование. Светската здравствена организација покажува дека луѓето во светот се помалку активни, додека една студија од Финска најде зголемување и една студија од САД најде дека слободното време за физичка активност не се променило значително. И кај децата и возрасните постои асоцијација помеѓу времето на гледање телевизија и на ризикот од дебелина. Анализа во 2008 покажа дека 63 од 73 студии (86%) покажуваат зголемена стапка на дебелина во детството со зголемување на изложеност на медиумите, со стапки на зголемување на пропорционално времето поминато гледајќи телевизија.

Генетика[уреди]

Како и многу други медицински состојби, дебелината е резултат на интеракцијата помеѓу генетски и средински фактори. Полиморфизми во различни гени, кои имаат за цел контролирање на апетитот и метаболизмот, претставува предиспозиција за дебелина и покрај нормалниот калориски внес. Дебелината е главна карактеристика во неколку синдроми, како синдром Prader-Willi, Bardet-Biedl синдром, Кoeen синдром, и MOMO синдром. Одредени студии посочуваат дека одредени етнички групи се повеќе склони кон дебелеење.

Медицински и психијатриски болести[уреди]

Одредени физички и ментални болести и фармацевтски супстанции што се користат за лекување на нив може да го зголемат ризикот за прекумерна телесна тежина. Медицински болести кои го зголемуваат ризикот од дебелината вклучуваат неколку ретки генетски синдроми (наведени погоре) како и некои вродени или стекнати болести: хипотироидизам, Кушингов синдром, недостаток на хормон на раст и нарушувања во исхраната: булимија и синдром на ноќно јадење. Меѓутоа, дебелината не се смета како психијатриско нарушување, и затоа не е наведена во Прирачникот за ментални болести како психијатриска болест. Ризикот од прекумерна тежина и дебелината е поголем кај пациенти со психички нарушувања од кај лицата без психијатриски нарушувања . Одредени лекови можат да предизвикаат зголемување на телесната тежина или промени во составот на телото; вклучувајќи инсулин, sulfonylureas, thiazolidinediones, нетипични антипсихотици, антидепресиви, стероиди, некои антиконвулзанти (фенитоин и валпорат), пизотифен и некои форми на хормонална контрацепција.

Социјални детерминанти[уреди]

Иако генетските влијанија се важни за разбирање на дебелината, тие не можат да ја објаснат сегашната појава на нејзиното драматично зголемување. Иако е прифатено дека вишокот на калории е важен фактор кој придонесува за зголемување на телесната тежина сепак постојат голем број на студии кои укажуваат на тоа дека дебелината како појава, поточно како болест според етиологијата е мултифакториелна. Корелацијата помеѓу социјалните фактори - ИТТ варира на глобално ниво. Сепак оваа корелација е многу изразена кај развиените земји, каде достапноста за храна е голема. Се смета дека во развиените земји, богатите се во можност да си дозволат повеќе храна, но тие се под поголем социјален притисок да бидат слаби. Стресот и се разбира нискиот социјален статус се појави кои го зголемат ризикот од прекумерна телесна тежина. Пушењето има значителен ефект врз тежината на поединецот. Оние кои се откажале од пушењето ја покачиле телесната тежина во просек од 4,4 килограми за мажите и 5,0 килограми за жени во рок од десет години. Во земјите во развој, урбанизацијата има клучна улога во зголемување на стапката на дебелината. Потхранетоста на почетокот од животот се верува дека игра улога во зголемувањето на стапките на дебелината во светот во развој. Ендокрините промените кои настануваат за време на потхранетост може да промовираат складирање на масти, па при повторна нормална исхрана, овие механизми перзистираат и доведуваат до зголемување на тежината.

Патофизиологија[уреди]

Постојат многу можни патофизиолошки механизми кои се вклучени во развојот и одржувањето на дебелината. Ова поле на истражување беше речиси недопрено додека не беше откриен лептин во 1994 година. Од ова откритие и многу други хормонални механизми се откриени кои учествуваат во регулирање на апетитот и внесувањето храна, складирање на масно ткиво и развој на инсулинска резистенција. Од откритието на лептин, грелин, инсулин, орексин, PYY 3-36, холецистокинин, адипонектин, се изучуваат и многу други посредници. Адипокините се посредници произведени од масното ткиво, нивното дејство се мисли дека е за да поттикнат многу поврзани болести со дебелината. Лептин и грелин се сметаат за комплементарни во нивното влијание на апетитот. Грелинот произведен од страна на желудникот влијае врз апетитот (т.е. да се јаде кога желудникот е празен и да се спречи кога желудникот е растегнат). Лептин се произведува од масното ткиво да го сигнализира складирањето на резерви во телото, и посредува во долгорочна контрола на апетитот (т.е. да јадете повеќе кога складираните масти се ниски, а помалку кога складираните масти се големи). Иако администрацијата на лептин може да биде ефективна во една мала подгрупа на дебели лица кои се лептин - дефицитарни, повеќето дебели лица се верува дека се лептин отпорни и е утврдено дека имаат високо ниво на лептин. Додека лептин и грелин се произведуваат периферно, тие го контролираат апетитот преку своите дејства на централниот нервен систем. Особено, тие и други хормони поврзани со апетитот со дејство на хипоталамусот, кој е регион на мозокот, го регулираат внесувањето на храна и трошоците на енергија. Така недостаток во сигнализација од лептин, или преку недостаток на лептин или резистенција, доведува до прејадување и може да биде причина за некои генетски и стекнати форми на дебелината.

Справување со дебелината[уреди]

Главниот третман за дебелината се состои од диета и физички вежби. Исхрана програмите може да дадат намалување на телесната тежина за краток временски период, но сепак за да се задржи постојаноста на намалената телесна тежина секако дека се бара и одредена физичка активност и намален калориски дневен внес. Некои истражувања покажаа значителни бенефиции во смртноста кај одредени популации со губење на тежината.

Диета[уреди]

Диети за промовирање на губење на тежината обично се поделени во четири категории: нискомасни, јаглени-хидратни со ниски, нискокалорични и со многу малку калории. Многу ниски калорични диети обезбедуваат 200-800 kcal/ден, одржување на протеините, но ограничување на калориите од мастите и јаглехидратите. Овие диети не се препорачуваат за општа употреба, бидејќи тие се поврзани со несакани секундарни ефекти како што се губење на мускулната маса, зголемен ризик од електролитно пореметување и ацидо-базната рамнотежата. Луѓето многу се обидуваат со овие диети и затоа мора да биде внимателно изведувањето на овие диети.

Вежби[уреди]

Со изведување на вежбите, мускулите трошат енергија добиена и од мастите и од јаглехидратните компоненти, пред се слободните масни киселини кои навлегле од циркулацијата и мускулниот гликоген кој е складиран во мускулите. Поради големиот обем на муксулната маса и изведување на многу моторички активности како одење, трчање, велосипедизам и др. Физичката активност претставува најефикасен начин на намалување на телесната маса. Во текот на умерена вежба, што е еквивалентно на брзо одење, постои поголема употреба на масти како гориво. За да се одржи срцето здраво се препорачува минимум 30 минути умерена вежба најмалку 5 дена во неделата. Високото ниво на физичка активност е неопходно за одржување и губење на тежината. Кампањи кои ја поттикнуваат употребата на скалите, се покажале ефективни во зголемувањето на физичката активност кај населението

Програми за намалување на тежината[уреди]

Овие програми често промовираат промени во животниот стил и вклучително и исхраната. Можат да вклучат јадење на помали оброци и намалување на внесот на одредени видови на храна. Овие програми, исто така, им овозможаат на луѓето да се поврзат со друга група на луѓе кои се обидуваат истотака да изгубат тежина, со надеж дека меѓу учесниците ќе се формира взаемно мотивирање и охрабрување на односите. Денес постојат и најразлични телевизиски емисии (особено во САД) кои ја обработуваат ова тема, а со тоа се влијае уште повеќе на општата популација.

Лекови - терапија[уреди]

Двете најчести тераписки средства кои се користат се: orlistat (Xenical) и sibutramine (Meridia). Оrlistat (Xenical) ја намалува цревната апсорпција на маснотии со инхибиција на панкреасната липаза, а другиот sibutramine (Meridia) делува во мозокот за да го инхибира деактивирање на невротрансмитери норадреналинот, серотонин, допамин и предизвикува намалување на апетитот. Слабеење со овие лекови е скромно. Во текот на подолг рок, просечна загуба на тежината со orlistat е 2,9 килограми, а со sibutramine е 4,2 килограми. Постојат голем број на помалку вообичаени лекови. Некои се само одобрени за краткорочни употреба, другите се користат нелегално. Повеќето се супресори на апетитот или на некои од невротрансмитерите. Метформин (Glucophage) се претпочита во лекувањето на прекумерната тежина кај дијабетичари.

Хирургија[уреди]

Bariatric хирургија е употреба на хируршка интервенција во третманот на дебелината. Како и секоја хируршка интервенција и оваа може да даде компликации. Губење на тежината со хирургијата се потпира на различни принципи: два најчести приоди се намалување на волуменот на желудникот (на пример, од страна на прилагодливи гастрични прстени и вертикални banded gastroplasty), која произведува претходно чувство на заситувањето, и намалување на должината на цревата што доаѓа во контакт со храна (гастричната бајпас хирургија), која директно ја намалува апсорпцијата. Ефектите на липосукција на масното ткиво во лекувањето на дебелината се помалку се употребува. Еден друг третман вклучува поставување на intragastric балон преку gastroscop.

Дебелината во детството[уреди]

Здрав опсег на ИТТ варира со возраста и полот на детето. Дебелината кај децата и адолесцентите се дефинира како БМИ поголем од 95 перцентили. Дебелината во детството достигна епидемски пропорции во 21 век, со зголемувањето на стапките и во развиените земји и во светот во развој. Како и со дебелината кај возрасните, многу различни фактори придонесуваат за зголемувањето на стапките на дебелината во детството. Промена на исхраната и намалување на физичката активност се верува дека се двете најважни причини во предизвикувањето на неодамнешното зголемување на стапките. Бидејќи дебелината во детството често продолжува во зрелоста и е поврзан со бројни хронични болести, децата кои се дебели, често се тестирани за хипертензија, дијабетес, хиперлипидемии, и замастување на црниот дроб. Третмани што се користат кај децата се менување на начинот на живот. Лекови не се одобрени од Националната Агенција за Лекарства за употреба во оваа возрасна група. Цеце Велкова е една од најдебелите жени во светот и од сите планети.Подебела е од Боката и од Никола издуеното око што се тепа со столето иванов и му прдна во дишникот и го задави како коза ЦЕЦЕ ДЕБЕЛА СУМ ЈАС

Белешки[уреди]

  1. 1,0 1,1 WHO 2000 p.6
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 2,28 2,29 2,30 2,31 2,32 2,33 2,34 2,35 2,36 Haslam DW, James WP (2005). „Obesity“. „Lancet“ 366 (9492): 1197–209. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769. 
  3. 3,0 3,1 WHO 2000 p.9
  4. http://www.medicalnewstoday.com/releases/24118.php
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 Poulain M; Doucet M; Major GC; Drapeau, V; Sériès, F; Boulet, LP; Tremblay, A; Maltais, F (April 2006). „The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies“. „CMAJ“ 174 (9): 1293–9. doi:10.1503/cmaj.051299. PMID 16636330. PMC: 1435949. http://www.cmaj.ca/cgi/content/full/174/9/1293. 
  6. Kushner, Robert (2007). „Treatment of the Obese Patient (Contemporary Endocrinology)“. Totowa, NJ: Humana Press. стр. 158. ISBN 1-59745-400-1. http://books.google.com/?id=vWjK5etS7PMC&pg=PA121&lpg=PA121&dq=measurement+of+metabolism+in+obese+Bessesen. конс. 5 април 2009. 
  7. 7,0 7,1 Adams JP, Murphy PG (July 2000). „Obesity in anaesthesia and intensive care“. „Br J Anaesth“ 85 (1): 91–108. doi:10.1093/bja/85.1.91. PMID 10927998. http://bja.oxfordjournals.org/cgi/content/full/85/1/91. 
  8. NICE 2006 p.10–11
  9. Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J (July 2008). „Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis“. „Obes Surg“ 18 (7): 841–6. doi:10.1007/s11695-007-9331-8. PMID 18459025. 
  10. 10,0 10,1 Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (December 2007). „Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects“. „Am. J. Med. Genet. A“ 143A (24): 3016–34. doi:10.1002/ajmg.a.32035. PMID 18000969. 
  11. 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 11,5 Woodhouse R (2008). „Obesity in art: A brief overview“. „Front Horm Res“. Frontiers of Hormone Research 36: 271–86. doi:10.1159/000115370. ISBN 978-3-8055-8429-6. PMID 18230908. http://books.google.com/?id=nXRU4Ea1aMkC&pg=PA271&lpg=PA271&dq=Obesity+in+art:+a+brief+overview. 
  12. Sweeting HN (2007). „Measurement and Definitions of Obesity In Childhood and Adolescence: A field guide for the uninitiated“. „Nutr J“ 6 (1): 32. doi:10.1186/1475-2891-6-32. PMID 17963490. PMC: 2164947. http://www.nutritionj.com/content/6/1/32. 
  13. NHLBI p.xiv
  14. Gray DS, Fujioka K (1991). „Use of relative weight and Body Mass Index for the determination of adiposity“. „J Clin Epidemiol“ 44 (6): 545–50. doi:10.1016/0895-4356(91)90218-X. PMID 2037859. 
  15. 15,0 15,1 „Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens“. Center for disease control and prevention. http://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/healthyweight/assessing/bmi/childrens_BMI/about_childrens_BMI.htm. конс. 6 април 2009. 
  16. 16,0 16,1 Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL (June 2001). „Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass index“. „Am. J. Clin. Nutr.“ 73 (6): 1086–93. PMID 11382664. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/73/6/1086. 
  17. 17,0 17,1 Sturm R (July 2007). „Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005“. „Public Health“ 121 (7): 492–6. doi:10.1016/j.puhe.2007.01.006. PMID 17399752. 
  18. Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S (December 2002). „Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania“. „Asia Pac J Clin Nutr“ 11 Suppl 8: S732–S737. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x. PMID 12534701. 
  19. Bei-Fan Z; Cooperative Meta-Analysis Group of Working Group on Obesity in China (December 2002). „Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults“. „Asia Pac J Clin Nutr“ 11 Suppl 8: S685–93. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x. PMID 12534691. 
  20. http://www.medicalnewstoday.com/releases/24118.php
  21. 21,0 21,1 Berrington de Gonzalez A (December 2010). „Body-Mass Index and Mortality among 1.46 Million White Adults“. „N. Engl. J. Med.“ 363 (23): 2211–9. doi:10.1056/NEJMoa1000367. PMID 21121834. 
  22. Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (March 2004). „Actual causes of death in the United States, 2000“ (PDF). „JAMA“ 291 (10): 1238–45. doi:10.1001/jama.291.10.1238. PMID 15010446. http://www.csdp.org/research/1238.pdf. 
  23. 23,0 23,1 Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (October 1999). „Annual deaths attributable to obesity in the United States“. „JAMA“ 282 (16): 1530–8. doi:10.1001/jama.282.16.1530. PMID 10546692. http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/282/16/1530. 
  24. 24,0 24,1 24,2 Whitlock G; Lewington S; Sherliker P; Sherliker, P; Clarke, R; Emberson, J; Halsey, J; Qizilbash, N; и др. (March 2009). „Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies“. „Lancet“ 373 (9669): 1083–96. doi:10.1016/S0140-6736(09)60318-4. PMID 19299006. 
  25. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW (October 1999). „Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults“. „N. Engl. J. Med.“ 341 (15): 1097–105. doi:10.1056/NEJM199910073411501. PMID 10511607. http://content.nejm.org/cgi/content/full/341/15/1097. 
  26. Pischon T; Boeing H; Hoffmann K; Bergmann, M.; Schulze, M.B.; Overvad, K.; Van Der Schouw, Y.T.; Spencer, E.; и др. (November 2008). „General and abdominal adiposity and risk of death in Europe“. „N. Engl. J. Med.“ 359 (20): 2105–20. doi:10.1056/NEJMoa0801891. PMID 19005195. 
  27. Manson JE; Willett WC; Stampfer MJ; Colditz, Graham A.; Hunter, David J.; Hankinson, Susan E.; Hennekens, Charles H.; Speizer, Frank E. (1995). „Body weight and mortality among women“. „N. Engl. J. Med.“ 333 (11): 677–85. doi:10.1056/NEJM199509143331101. PMID 7637744. 
  28. 28,0 28,1 Tsigosa Constantine; Hainer, Vojtech; Basdevant, Arnaud; Finer, Nick; Fried, Martin; Mathus-Vliegen, Elisabeth; Micic, Dragan; Maislos, Maximo; и др. (April 2008). „Management of Obesity in Adults: European Clinical Practice Guidelines“. „The European Journal of Obesity“ 1 (2): 106–16. doi:10.1159/000126822. PMID 20054170. http://www.gojaznost.org/gs/dodatak/OMTFManagementofObesityinAdults2008.pdf. 
  29. Fried M; Hainer V; Basdevant A; Buchwald, H; Deitel, M; Finer, N; Greve, J W M; Horber, F; и др. (April 2007). „Inter-disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity“. „Int J Obes (Lond)“ 31 (4): 569–77. doi:10.1038/sj.ijo.0803560. PMID 17325689. 
  30. Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun A, Bonneux L (January 2003). „Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: A life-table analysis“ (PDF). „Ann. Intern. Med.“ 138 (1): 24–32. PMID 12513041. http://www.annals.org/cgi/reprint/138/1/24. 
  31. Grundy SM (2004). „Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease“. „J. Clin. Endocrinol. Metab.“ 89 (6): 2595–600. doi:10.1210/jc.2004-0372. PMID 15181029. 
  32. Seidell 2005 p.9
  33. 33,0 33,1 Bray GA (2004). „Medical consequences of obesity“. „J. Clin. Endocrinol. Metab.“ 89 (6): 2583–9. doi:10.1210/jc.2004-0535. PMID 15181027. 
  34. Shoelson SE, Herrero L, Naaz A (May 2007). „Obesity, inflammation, and insulin resistance“. „Gastroenterology“ 132 (6): 2169–80. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.059. PMID 17498510. 
  35. Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (July 2006). „Inflammation and insulin resistance“. „J. Clin. Invest.“ 116 (7): 1793–801. doi:10.1172/JCI29069. PMID 16823477. PMC: 1483173. http://www.jci.org/articles/view/29069. 
  36. Dentali F, Squizzato A, Ageno W (July 2009). „The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis“. „Semin. Thromb. Hemost.“ 35 (5): 451–7. doi:10.1055/s-0029-1234140. PMID 19739035. 
  37. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). „Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study“. „Lancet“ 364 (9438): 937–52. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. PMID 15364185. 
  38. Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ (February 2007). „Obesity and thrombosis“. „Eur J Vasc Endovasc Surg“ 33 (2): 223–33. doi:10.1016/j.ejvs.2006.10.006. PMID 17185009. 
  39. 39,0 39,1 39,2 39,3 39,4 Yosipovitch G, DeVore A, Dawn A (June 2007). „Obesity and the skin: skin physiology and skin manifestations of obesity“. „J. Am. Acad. Dermatol.“ 56 (6): 901–16; quiz 917–20. doi:10.1016/j.jaad.2006.12.004. PMID 17504714. 
  40. Hahler B (June 2006). „An overview of dermatological conditions commonly associated with the obese patient“. „Ostomy Wound Manage“ 52 (6): 34–6, 38, 40 passim. PMID 16799182. 
  41. 41,0 41,1 41,2 Arendas K, Qiu Q, Gruslin A (June 2008). „Obesity in pregnancy: pre-conceptional to postpartum consequences“. „J Obstet Gynaecol Can“ 30 (6): 477–88. PMID 18611299. 
  42. Anand G, Katz PO (2008). „Gastroesophageal reflux disease and obesity“. „Rev Gastroenterol Disord“ 8 (4): 233–9. PMID 19107097. http://www.medreviews.com/pubmed.cfm?j=3&v=8&i=4&p=233. 
  43. Harney D, Patijn J (2007). „Meralgia paresthetica: diagnosis and management strategies“. „Pain Med“ 8 (8): 669–77. doi:10.1111/j.1526-4637.2006.00227.x. PMID 18028045. 
  44. Bigal ME, Lipton RB (January 2008). „Obesity and chronic daily headache“. „Curr Pain Headache Rep“ 12 (1): 56–61. doi:10.1007/s11916-008-0011-8. PMID 18417025. 
  45. Sharifi-Mollayousefi A; Yazdchi-Marandi M; Ayramlou H; Heidari, P; Salavati, A; Zarrintan, S; Sharifi-Mollayousefi, A (February 2008). „Assessment of body mass index and hand anthropometric measurements as independent risk factors for carpal tunnel syndrome“. „Folia Morphol. (Warsz)“ 67 (1): 36–42. PMID 18335412. 
  46. Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y (May 2008). „Obesity and central obesity as risk factors for incident dementia and its subtypes: A systematic review and meta-analysis“. „Obes Rev“ 9 (3): 204–18. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x. PMID 18331422. 
  47. Wall M (March 2008). „Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri)“. „Curr Neurol Neurosci Rep“ 8 (2): 87–93. doi:10.1007/s11910-008-0015-0. PMID 18460275. 
  48. Munger, KL; Chitnis, T; Ascherio, A. (2009). „Body size and risk of MS in two cohorts of US women“. „Neurology“ 73 (19): 1543–50. doi:10.1212/WNL.0b013e3181c0d6e0. PMID 19901245. 
  49. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ (April 2003). „Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults“. „N. Engl. J. Med.“ 348 (17): 1625–38. doi:10.1056/NEJMoa021423. PMID 12711737. 
  50. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G (April 2005). „Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study“. „Arch. Intern. Med.“ 165 (7): 742–8. doi:10.1001/archinte.165.7.742. PMID 15824292. 
  51. Tukker A, Visscher T, Picavet H (April 2008). „Overweight and health problems of the lower extremities: osteoarthritis, pain and disability“. „Public Health Nutr“ 12 (3): 1–10. doi:10.1017/S1368980008002103. PMID 18426630. 
  52. Molenaar EA, Numans ME, van Ameijden EJ, Grobbee DE (November 2008). „[Considerable comorbidity in overweight adults: results from the Utrecht Health Project]“ (на Dutch; Flemish). „Ned Tijdschr Geneeskd“ 152 (45): 2457–63. PMID 19051798. 
  53. Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, Giugliano G, Marfella R, D'Andrea F, D'Armiento M, Giugliano D (2004). „Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: A randomized controlled trial“. „JAMA“ 291 (24): 2978–84. doi:10.1001/jama.291.24.2978. PMID 15213209. 
  54. Hunskaar S (2008). „A systematic review of overweight and obesity as risk factors and targets for clinical intervention for urinary incontinence in women“. „Neurourol. Urodyn.“ 27 (8): 749–57. doi:10.1002/nau.20635. PMID 18951445. 
  55. Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O (2006). „Obesity and risk for chronic renal failure“. „J. Am. Soc. Nephrol.“ 17 (6): 1695–702. doi:10.1681/ASN.2005060638. PMID 16641153. 
  56. Makhsida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R (September 2005). „Hypogonadism and metabolic syndrome: Implications for testosterone therapy“. „J. Urol.“ 174 (3): 827–34. doi:10.1097/01.ju.0000169490.78443.59. PMID 16093964. 
  57. Pestana IA, Greenfield JM, Walsh M, Donatucci CF, Erdmann D (October 2009). „Management of "buried" penis in adulthood: an overview“. „Plast. Reconstr. Surg.“ 124 (4): 1186–95. doi:10.1097/PRS.0b013e3181b5a37f. PMID 19935302. 
  58. 58,0 58,1 Schmidt DS, Salahudeen AK (2007). „Obesity-survival paradox-still a controversy?“. „Semin Dial“ 20 (6): 486–92. doi:10.1111/j.1525-139X.2007.00349.x. PMID 17991192. 
  59. 59,0 59,1 U.S. Preventive Services Task Force (June 2003). „Behavioral counseling in primary care to promote a healthy diet: recommendations and rationale“. „Am Fam Physician“ 67 (12): 2573–6. PMID 12825847. 
  60. Habbu A, Lakkis NM, Dokainish H (October 2006). „The obesity paradox: Fact or fiction?“. „Am. J. Cardiol.“ 98 (7): 944–8. doi:10.1016/j.amjcard.2006.04.039. PMID 16996880. 
  61. Romero-Corral A; Montori VM; Somers VK; Korinek, Josef; Thomas, Randal J; Allison, Thomas G; Mookadam, Farouk; Lopez-Jimenez, Francisco (2006). „Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort studies“. „Lancet“ 368 (9536): 666–78. doi:10.1016/S0140-6736(06)69251-9. PMID 16920472. 
  62. Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA (July 2008). „Body mass index and mortality in heart failure: A meta-analysis“. „Am. Heart J.“ 156 (1): 13–22. doi:10.1016/j.ahj.2008.02.014. PMID 18585492. 
  63. Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K (February 2008). „Effect of obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: A meta-analysis“. „Obesity (Silver Spring)“ 16 (2): 442–50. doi:10.1038/oby.2007.36. PMID 18239657. 
  64. Diercks DB; Roe MT; Mulgund J; Pollack, Charles V.; Kirk, J. Douglas; Gibler, W. Brian; Ohman, E. Magnus; Smith, Sidney C.; и др. (July 2006). „The obesity paradox in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: Results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative“. „Am Heart J“ 152 (1): 140–8. doi:10.1016/j.ahj.2005.09.024. PMID 16824844. 
  65. 65,0 65,1 65,2 65,3 Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (April 2007). „2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary“. „CMAJ“ 176 (8): S1–13. doi:10.1503/cmaj.061409. PMID 17420481. 
  66. Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). „Why is the developed world obese?“. „Annu Rev Public Health“ 29: 273–95. doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954. PMID 18173389. 
  67. Drewnowski A, Specter SE (January 2004). „Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs“. „Am. J. Clin. Nutr.“ 79 (1): 6–16. PMID 14684391. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/79/1/6. 
  68. Nestle M, Jacobson MF (2000). „Halting the obesity epidemic: a public health policy approach“. „Public Health Rep“ 115 (1): 12–24. doi:10.1093/phr/115.1.12. PMID 10968581. 
  69. James WP (March 2008). „The fundamental drivers of the obesity epidemic“. „Obes Rev“ 9 (Suppl 1): 6–13. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x. PMID 18307693. 
  70. Keith SW; Redden DT; Katzmarzyk PT; Boggiano, M M; Hanlon, E C; Benca, R M; Ruden, D; Pietrobelli, A; и др. (2006). „Putative contributors to the secular increase in obesity: Exploring the roads less traveled“. „Int J Obes (Lond)“ 30 (11): 1585–94. doi:10.1038/sj.ijo.0803326. PMID 16801930. http://www.nature.com/ijo/journal/v30/n11/full/0803326a.html. 
  71. 71,0 71,1 71,2 71,3 71,4 71,5 „EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita“. „World Resources Institute“. http://earthtrends.wri.org/searchable_db/index.php?theme=8&variable_ID=212&action=select_countries. конс. 18 октомври 2009. 
  72. „USDA: frsept99b“. „United States Department of Agriculture. http://www.scribd.com/doc/1470965/USDA-frsept99b. конс. 10 јануари 2009. 
  73. „Diet composition and obesity among Canadian adults“. „Statistics Canada“. http://www.statcan.gc.ca/pub/82-003-x/2009004/article/10933-eng.htm. 
  74. National Control for Health Statistics. „Nutrition For Everyone“. Centers for Disease Control and Prevention. http://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/nutrition/nutrition_for_everyone. конс. 9 јули 2008. 
  75. Marantz PR, Bird ED, Alderman MH (March 2008). „A call for higher standards of evidence for dietary guidelines“. „Am J Prev Med“ 34 (3): 234–40. doi:10.1016/j.amepre.2007.11.017. PMID 18312812. 
  76. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL (October 2002). „Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000“. „JAMA“ 288 (14): 1723–1727. doi:10.1001/jama.288.14.1723. PMID 12365955. http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/288/14/1723. 
  77. Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (February 2004). „Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000“. „MMWR Morb Mortal Wkly Rep“ 53 (4): 80–2. PMID 14762332. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5304a3.htm. 
  78. 78,0 78,1 78,2 78,3 78,4 78,5 Caballero B (2007). „The global epidemic of obesity: An overview“. „Epidemiol Rev“ 29: 1–5. doi:10.1093/epirev/mxm012. PMID 17569676. 
  79. Mozaffarian, D; Hao, T, Rimm, EB, Willett, WC, Hu, FB (2011 Jun 23). „Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in Women and Men“. „The New England Journal of Medicine“ 364 (25): 2392–404. doi:10.1056/NEJMoa1014296. PMID 21696306. 
  80. Malik VS, Schulze MB, Hu FB (August 2006). „Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review“. „Am. J. Clin. Nutr.“ 84 (2): 274–88. PMID 16895873. PMC: 3210834. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/84/2/274. 
  81. Olsen NJ, Heitmann BL (January 2009). „Intake of calorically sweetened beverages and obesity“. „Obes Rev“ 10 (1): 68–75. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x. PMID 18764885. 
  82. Rosenheck R (November 2008). „Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk“. „Obes Rev“ 9 (6): 535–47. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x. PMID 18346099. 
  83. Lin BH, Guthrie J and Frazao E (1999). „Nutrient contribution of food away from home“. Frazão E. „Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and Consequences“. Washington, DC: US Department of Agriculture, Economic Research Service. стр. 213–239. http://www.ers.usda.gov/publications/aib750/. 
  84. Pollan, Michael. „You Are What You Grow“, „New York Times“, 22 април 2007 (конс. 30 јули 2007).
  85. Kopelman and Caterson 2005:324.
  86. „Metabolism alone doesn't explain how thin people stay thin“ (registration required). „John Schieszer“. The Medical Post. 
  87. Seidell 2005 p.10
  88. 88,0 88,1 „WHO: Obesity and overweight“. „World Health Organization“. архивирано од оригиналот на 18 декември 2008. http://web.archive.org/web/20081218104805/http://www.who.int/dietphysicalactivity/publications/facts/obesity/en/. конс. 10 јануари 2009. 
  89. 89,0 89,1 89,2 „WHO | Physical Inactivity: A Global Public Health Problem“. „World Health Organization. http://www.who.int/dietphysicalactivity/factsheet_inactivity/en/index.html. конс. 22 февруари 2009. 
  90. 90,0 90,1 Ness-Abramof R, Apovian CM (February 2006). „Diet modification for treatment and prevention of obesity“. „Endocrine“ 29 (1): 5–9. doi:10.1385/ENDO:29:1:135. PMID 16622287. 
  91. Salmon J, Timperio A (2007). „Prevalence, trends and environmental influences on child and youth physical activity“. „Med Sport Sci“. Medicine and Sport Science 50: 183–99. doi:10.1159/000101391. ISBN 978-3-318-01396-2. PMID 17387258. 
  92. Borodulin K, Laatikainen T, Juolevi A, Jousilahti P (June 2008). „Thirty-year trends of physical activity in relation to age, calendar time and birth cohort in Finnish adults“. „Eur J Public Health“ 18 (3): 339–44. doi:10.1093/eurpub/ckm092. PMID 17875578. 
  93. Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (April 1996). „Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990“. „Arch Pediatr Adolesc Med“ 150 (4): 356–62. doi:10.1001/archpedi.1996.02170290022003. PMID 8634729. 
  94. Vioque J, Torres A, Quiles J (December 2000). „Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain“. „Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.“ 24 (12): 1683–8. doi:10.1038/sj.ijo.0801434. PMID 11126224. 
  95. Tucker LA, Bagwell M (July 1991). „Television viewing and obesity in adult females“ (PDF). „Am J Public Health“ 81 (7): 908–11. doi:10.2105/AJPH.81.7.908. PMID 2053671. PMC: 1405200. http://www.ajph.org/cgi/reprint/81/7/908. 
  96. „Media + Child and Adolescent Health: A Systematic Review“ (PDF). „Ezekiel J. Emanuel“. Common Sense Media. 2008. http://ipsdweb.ipsd.org/uploads/IPPC/CSM%20Media%20Health%20Report.pdf. конс. 6 април 2009. 
  97. Mary Jones. „Case Study: Cataplexy and SOREMPs Without Excessive Daytime Sleepiness in Prader Willi Syndrome. Is This the Beginning of Narcolepsy in a Five Year Old?“. European Society of Sleep Technologists. http://www.esst.org/newsletter2000.htm. конс. 6 април 2009. 
  98. Poirier P; Giles TD; Bray GA; Hong, Y; Stern, JS; Pi-Sunyer, FX; Eckel, RH (May 2006). „Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss“. „Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.“ 26 (5): 968–76. doi:10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3. PMID 16627822. 
  99. Loos RJ, Bouchard C (May 2008). „FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity“. „Obes Rev“ 9 (3): 246–50. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x. PMID 18373508. 
  100. Yang W, Kelly T, He J (2007). „Genetic epidemiology of obesity“. „Epidemiol Rev“ 29: 49–61. doi:10.1093/epirev/mxm004. PMID 17566051. 
  101. Walley AJ, Asher JE, Froguel P (June 2009). „The genetic contribution to non-syndromic human obesity“. „Nat. Rev. Genet.“ 10 (7): 431–42. doi:10.1038/nrg2594. PMID 19506576. 
  102. Farooqi S, O'Rahilly S (December 2006). „Genetics of obesity in humans“. „Endocr. Rev.“ 27 (7): 710–18. doi:10.1210/er.2006-0040. PMID 17122358. http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/27/7/710. 
  103. „Rethinking thin: The new science of weight loss – and the myths and realities of dieting“. Picador. 2007. стр. 122. ISBN 0-312-42785-9. 
  104. Chakravarthy MV, Booth FW (2004). „Eating, exercise, and "thrifty" genotypes: Connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases“. „J. Appl. Physiol.“ 96 (1): 3–10. doi:10.1152/japplphysiol.00757.2003. PMID 14660491. 
  105. doi:10.1038/ijo.2009.175
    Овој навод ќе се дополни автоматски во текот на следните неколку минути. Можете да го прескокнете редот или да го проширите рачно
  106. doi:10.1002/ajhb.21100
    Овој навод ќе се дополни автоматски во текот на следните неколку минути. Можете да го прескокнете редот или да го проширите рачно
  107. Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA (1993). „Increased body fat mass and decreased extracellular fluid volume in adults with growth hormone deficiency“. „Clin. Endocrinol. (Oxf)“ 38 (1): 63–71. doi:10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x. PMID 8435887. 
  108. Zametkin AJ, Zoon CK, Klein HW, Munson S (February 2004). „Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a review of the past 10 years“. „J Am Acad Child Adolesc Psychiatry“ 43 (2): 134–50. doi:10.1097/00004583-200402000-00008. PMID 14726719. 
  109. Chiles C, van Wattum PJ (2010). „Psychiatric aspects of the obesity crisis“. „Psychiatr Times“ 27 (4): 47–51. 
  110. Yach D, Stuckler D, Brownell KD (January 2006). „Epidemiologic and economic consequences of the global epidemics of obesity and diabetes“. „Nat. Med.“ 12 (1): 62–6. doi:10.1038/nm0106-62. PMID 16397571. 
  111. Sobal J, Stunkard AJ (March 1989). „Socioeconomic status and obesity: A review of the literature“. „Psychol Bull“ 105 (2): 260–75. doi:10.1037/0033-2909.105.2.260. PMID 2648443. 
  112. 112,0 112,1 McLaren L (2007). „Socioeconomic status and obesity“. „Epidemiol Rev“ 29: 29–48. doi:10.1093/epirev/mxm001. PMID 17478442. 
  113. 113,0 113,1 Wilkinson, Richard; Pickett, Kate (2009). „The Spirit Level: Why More Equal Societies Almost Always Do Better“. London: Allen Lane. стр. 91–101. ISBN 978-1-84614-039-6. http://www.equalitytrust.org.uk/why/evidence/obesity. 
  114. Christakis NA, Fowler JH (2007). „The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years“. „New England Journal of Medicine“ 357 (4): 370–379. doi:10.1056/NEJMsa066082. PMID 17652652. 
  115. Bjornstop P (2001). „Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?“. „Obesity Reviews“ 2 (2): 73–86. doi:10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x. PMID 12119665. 
  116. Goodman E, Adler NE, Daniels SR, Morrison JA, Slap GB, Dolan LM (2003). „Impact of objective and subjective social status on obesity in a biracial cohort of adolescents“. „Obesity Reviews“ 11 (8): 1018–26. doi:10.1038/oby.2003.140. PMID 12917508. 
  117. Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM (November 1995). „The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States“. „N. Engl. J. Med.“ 333 (18): 1165–70. doi:10.1056/NEJM199511023331801. PMID 7565970. http://content.nejm.org/cgi/content/full/333/18/1165. 
  118. Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J (1 April 2008). „Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance“. „Am. J. Clin. Nutr.“ 87 (4): 801–9. PMID 18400700. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/87/4/801. 
  119. Weng HH, Bastian LA, Taylor DH, Moser BK, Ostbye T (2004). „Number of children associated with obesity in middle-aged women and men: results from the health and retirement study“. „J Women's Health (Larchmt)“ 13 (1): 85–91. doi:10.1089/154099904322836492. PMID 15006281. 
  120. Bellows-Riecken KH, Rhodes RE (February 2008). „A birth of inactivity? A review of physical activity and parenthood“. „Prev Med“ 46 (2): 99–110. doi:10.1016/j.ypmed.2007.08.003. PMID 17919713. 
  121. „Obesity and Overweight“ (PDF). World Health Organization. http://www.who.int/dietphysicalactivity/media/en/gsfs_obesity.pdf. конс. 22 февруари 2009. 
  122. 122,0 122,1 Caballero B (March 2001). „Introduction. Symposium: Obesity in developing countries: biological and ecological factors“. „J. Nutr.“ 131 (3): 866S–870S. PMID 11238776. http://jn.nutrition.org/cgi/content/full/131/3/866S. 
  123. <Please add first missing authors to populate metadata.>. doi:10.1111/j.1467-789X.2011.00920.x (неактивно 1-1-2012). http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1467-789X.2011.00920.x/abstract. 
  124. DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (April 2008). „Gut microbiota and its possible relationship with obesity“. „Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic“ 83 (4): 460–9. doi:10.4065/83.4.460. PMID 18380992. 
  125. Falagas ME, Kompoti M (July 2006). „Obesity and infection“. „Lancet Infect Dis“ 6 (7): 438–46. doi:10.1016/S1473-3099(06)70523-0. PMID 16790384. 
  126. 126,0 126,1 126,2 126,3 126,4 Flier JS (2004). „Obesity wars: Molecular progress confronts an expanding epidemic“. „Cell“ 116 (2): 337–50. doi:10.1016/S0092-8674(03)01081-X. PMID 14744442. 
  127. Hamann A, Matthaei S (1996). „Regulation of energy balance by leptin“. „Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes“ 104 (4): 293–300. doi:10.1055/s-0029-1211457. PMID 8886745. 
  128. Boulpaep, Emile L.; Boron, Walter F. (2003). „Medical physiologya: A cellular and molecular approach“. Philadelphia: Saunders. стр. 1227. ISBN 0-7216-3256-4. 
  129. Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). „Harrison's principles of internal medicine“. McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-146633-9. 
  130. Satcher D (2001). „The Surgeon General's Call to Action to Prevent and Decrease Overweight and Obesity“. U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Office of Surgeon General. ISBN 978-0-16-051005-2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK44206/. 
  131. Brook Barnes. „Limiting Ads of Junk Food to Children“, „New York Times“, 18 јули 2007 (конс. 24 јули 2008).
  132. „Fewer Sugary Drinks Key to Weight Loss -healthfinder.gov“. „U.S. Department of Health and Human Services“. http://www.healthfinder.gov/news/newsstory.aspx?docID=625759. конс. 18 октомври 2009. 
  133. Brennan Ramirez LK; Hoehner CM; Brownson RC; Cook, R; Orleans, C; Hollander, M; Barker, D; Bors, P; и др. (December 2006). „Indicators of activity-friendly communities: An evidence-based consensus process“. „Am J Prev Med“ 31 (6): 530–32. doi:10.1016/j.amepre.2006.07.026. PMID 17169714. 
  134. National Heart, Lung, and Blood Institute (1998) (PDF). „Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults“. International Medical Publishing, Inc. ISBN 1-58808-002-1. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/ob_gdlns.pdf. 
  135. Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (April 2007). „2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary“. „CMAJ“ 176 (8): S1–13. doi:10.1503/cmaj.061409. PMID 17420481. PMC: 1839777. http://www.cmaj.ca/cgi/content/full/176/8/S1. 
  136. „Storing up problems; the medical case for a slimmer nation“. London: Royal College of Physicians. 2004-02-11. ISBN 1-86016-200-2. 
  137. Great Britain Parliament House of Commons Health Committee (May 2004). „Obesity– Volume 1 – HCP 23-I, Third Report of session 2003–04. Report, together with formal minutes“. London, UK: TSO (The Stationery Office). ISBN 978-0-215-01737-6. http://www.publications.parliament.uk/pa/cm200304/cmselect/cmhealth/23/2302.htm. конс. 17 декември 2007. 
  138. „Obesity: guidance on the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children“ (PDF). „National Institute for Health and Clinical Excellence(NICE)“. National Health Services (NHS). 2006. http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG43NICEGuideline.pdf. конс. 8 април 2009. 
  139. Wanless, Sir Derek; John Appleby, Anthony Harrison, Darshan Patel (2007). „Our Future Health Secured? A review of NHS funding and performance“. London, UK: The King's Fund. ISBN 1-85717-562-X. http://www.kingsfund.org.uk/research/publications/our_future.html. конс. 17 декември 2007. 
  140. Sacks G, Swinburn B, Lawrence M (January 2009). „Obesity Policy Action framework and analysis grids for a comprehensive policy approach to reducing obesity“. „Obes Rev“ 10 (1): 76–86. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00524.x. PMID 18761640. 
  141. Strychar I (January 2006). „Diet in the management of weight loss“. „CMAJ“ 174 (1): 56–63. doi:10.1503/cmaj.045037. PMID 16389240. PMC: 1319349. http://www.cmaj.ca/cgi/content/full/174/1/56. 
  142. Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H (April 1998). „Persons successful at long-term weight loss and maintenance continue to consume a low-energy, low-fat diet“. „J Am Diet Assoc“ 98 (4): 408–13. doi:10.1016/S0002-8223(98)00093-5. PMID 9550162. 
  143. Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR (1 April 2007). „Long-term weight losses associated with prescription of higher physical activity goals. Are higher levels of physical activity protective against weight regain?“. „Am. J. Clin. Nutr.“ 85 (4): 954–9. PMID 17413092. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/85/4/954. 
  144. Wing, Rena R; Phelan, Suzanne (1 July 2005). „Science-Based Solutions to Obesity: What are the Roles of Academia, Government, Industry, and Health Care? Proceedings of a symposium, Boston, Massachusetts, USA, 10–11 March 2004 and Anaheim, California, USA, 2 October 2004“. „Am. J. Clin. Nutr.“ 82 (1 Suppl): 207S–273S. PMID 16002825. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/82/1/222S. 
  145. Thangaratinam, S; Rogozinska, E; Jolly, K; Glinkowski, S; Roseboom, T; Tomlinson, JW; Kunz, R; Mol, BW; Coomarasamy, A; Khan, KS (2012 May 16). „Effects of interventions in pregnancy on maternal weight and obstetric outcomes: meta-analysis of randomised evidence“. „BMJ (Clinical research ed.)“ 344: e2088. doi:10.1136/bmj.e2088. PMID 22596383. 
  146. 146,0 146,1 Rucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC (2007). „Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: updated meta-analysis“. „BMJ“ 335 (7631): 1194–99. doi:10.1136/bmj.39385.413113.25. PMID 18006966. PMC: 2128668. http://www.bmj.com/cgi/content/full/335/7631/1194. 
  147. Wood, Shelley. „Diet Drug Orlistat Linked to Kidney, Pancreas Injuries“. „Medscape“. Medscape News. http://www.medscape.com/viewarticle/740855?src=mp&spon=30. конс. 26 април 2011. 
  148. Bays, HE (2011 Mar). „Lorcaserin: drug profile and illustrative model of the regulatory challenges of weight-loss drug development“. „Expert review of cardiovascular therapy“ 9 (3): 265–77. doi:10.1586/erc.10.22. PMID 21438803. 
  149. Bays HE, Gadde KM (December 2011). „Phentermine/topiramate for weight reduction and treatment of adverse metabolic consequences in obesity“. „Drugs Today“ 47 (12): 903–14. doi:10.1358/dot.2011.47.12.1718738. PMID 22348915. 
  150. Sjöström L; Narbro K; Sjöström CD; Karason, Kristjan; Larsson, Bo; Wedel, Hans; Lystig, Ted; Sullivan, Marianne; и др. (August 2007). „Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects“. „N. Engl. J. Med.“ 357 (8): 741–52. doi:10.1056/NEJMoa066254. PMID 17715408. 
  151. „Глобална преваленција на дебелина кај возрасните“ (PDF). „International Obesity Taskforce. http://www.iotf.org/database/documents/GlobalPrevalenceofAdultObesity16thDecember08.pdf. конс. 29 јануари 2008. 
  152. 152,0 152,1 Haslam D (March 2007). „Obesity: a medical history“. „Obes Rev“ 8 Suppl 1: 31–6. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00314.x. PMID 17316298. 
  153. 153,0 153,1 „Obesity and overweight“. „World Health Organization“. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/index.html. конс. 8 април 2009. 
  154. Seidell 2005 p.5
  155. Howard, Natasha J.; Taylor, A; Gill, T; Chittleborough, C (March 2008). „Severe obesity: Investigating the socio-demographics within the extremes of body mass index“. „Obesity Research &Clinical Practice“ 2 (1): 51–59. doi:10.1016/j.orcp.2008.01.001. 
  156. Tjepkema M (2005-07-06). „Measured Obesity–Adult obesity in Canada: Measured height and weight“. „Nutrition: Findings from the Canadian Community Health Survey“. Ottawa, Ontario: Statistics Canada. http://www.statcan.gc.ca/pub/82-620-m/2005001/article/adults-adultes/8060-eng.htm. 
  157. „Online Etymology Dictionary: Obesity“. „Douglas Harper“. http://www.etymonline.com/index.php?term=obesity. конс. 31 декември 2008. 
  158. „Obesity, n“. „Oxford English Dictionary 2008“. http://www.oed.com/. конс. 21 март 2009. 
  159. 159,0 159,1 Zachary Bloomgarden (2003). „Prevention of Obesity and Diabetes“. „Diabetes Care“ 26 (11): 3172–3178. doi:10.2337/diacare.26.11.3172. PMID 14578257. http://care.diabetesjournals.org/content/26/11/3172.full. 
  160. 160,0 160,1 „History of Medicine: Sushruta – the Clinician –Teacher par Excellence“ (PDF). „Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar“. 2007. http://medind.nic.in/iae/t07/i4/iaet07i4p243.pdf. конс. 19 септември 2008. 
  161. Theodore Mazzone; Giamila Fantuzzi (2006). „Adipose Tissue And Adipokines in Health And Disease (Nutrition and Health)“. Totowa, NJ: Humana Press. стр. 222. ISBN 1-58829-721-7. 
  162. Keller p. 49
  163. Breslow L (September 1952). „Public Health Aspects of Weight Control“. „Am J Public Health Nations Health“ 42 (9): 1116–20. doi:10.2105/AJPH.42.9.1116. PMID 12976585. 
  164. 164,0 164,1 Puhl R, Brownell KD (December 2001). „Bias, discrimination, and obesity“. „Obes. Res.“ 9 (12): 788–805. doi:10.1038/oby.2001.108. PMID 11743063. 
  165. Rubinstein S, Caballero B (2000). „Is Miss America an undernourished role model?“. „JAMA“ 283 (12): 1569. doi:10.1001/jama.283.12.1569. PMID 10735392. 
  166. 166,0 166,1 Johnson F, Cooke L, Croker H, Wardle J (2008). „Changing perceptions of weight in Great Britain: comparison of two population surveys“. „BMJ“ 337: a494. doi:10.1136/bmj.a494. PMID 18617488. PMC: 2500200. http://www.bmj.com/cgi/content/full/337/jul10_1/a494. 
  167. Fumento, Michael (1997). „The Fat of the Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans Can Help Themselves“. Penguin (Non-Classics). стр. 126. ISBN 0-14-026144-3. 
  168. Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.29
  169. Johansson E, Bockerman P, Kiiskinen U, Heliovaara M (2009). „Obesity and labour market success in Finland: The difference between having a high BMI and being fat“. „Economics and Human Biology“ 7 (1): 36–45. doi:10.1016/j.ehb.2009.01.008. PMID 19249259. 
  170. Cawley, J; John Cawley, Chad Meyerhoefer (January 2012). „The medical care costs of obesity: An instrumental variables approach“. „Journal of Health Economics“ 31 (1): 219–230. doi:10.1016/j.jhealeco.2011.10.003. PMID 22094013. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167629611001366. конс. 2 август 2012. 
  171. Finkelstein EA, Fiebelkorn IA, Wang G (1 January 2003). „National medical spending attributable to overweight and obesity: How much, and who's paying“. „Health Affairs“ Online (May). http://content.healthaffairs.org/cgi/content/full/hlthaff.w3.219v1/DC1. 
  172. „Obesity and overweight: Economic consequences“. Centers for Disease Control and Prevention. 22 мај 2007. http://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/obesity/economic_consequences.htm. конс. 5 септември 2007. 
  173. Colagiuri, Stephen; Lee, Crystal M. Y.; Colagiuri, Ruth (2009). „The cost of overweight and obesity in Australia“. „The Medical Journal of Australia“. http://www.mja.com.au/public/issues/192_05_010310/col10841_fm.html. конс. 18 јуни 2011. 
  174. Cummings, Laura. „The diet business: Banking on failure“, BBC News, 5 февруари 2003 (конс. 25 февруари 2009).
  175. van Baal PH; Polder JJ; de Wit GA; Hoogenveen, Rudolf T.; Feenstra, Talitha L.; Boshuizen, Hendriek C.; Engelfriet, Peter M.; Brouwer, Werner B. F. (February 2008). „Lifetime Medical Costs of Obesity: Prevention No Cure for Increasing Health Expenditure“. „PLoS Med.“ 5 (2): e29. doi:10.1371/journal.pmed.0050029. PMID 18254654. PMC: 2225430. http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.0050029. 
  176. Bakewell J (2007). „Bariatric furniture: Considerations for use“. „Int J Ther Rehabil“ 14 (7): 329–33. http://www.ijtr.co.uk/cgi-bin/go.pl/library/article.cgi?uid=23858;article=IJTR_14_7_329_333. 
  177. Neovius K, Johansson K, Kark M, Neovius M (January 2009). „Obesity status and sick leave: a systematic review“. „Obes Rev“ 10 (1): 17–27. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00521.x. PMID 18778315. 
  178. Ostbye T, Dement JM, Krause KM (2007). „Obesity and workers' compensation: Results from the Duke Health and Safety Surveillance System“. „Arch. Intern. Med.“ 167 (8): 766–73. doi:10.1001/archinte.167.8.766. PMID 17452538. 
  179. „Alabama "Obesity Penalty" Stirs Debate“. „Don Fernandez“. http://www.webmd.com/diet/news/20080825/alabama-obesity-penalty-stirs-debate. конс. 5 април 2009. 
  180. Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.30
  181. Lisa DiCarlo (24 октомври 2002). „Why Airlines Can't Cut The Fat“. „Forbes.com“. http://www.forbes.com/2002/10/24/cx_ld_1024obese.html. конс. 23 јули 2008. 
  182. Dannenberg AL, Burton DC, Jackson RJ (2004). „Economic and environmental costs of obesity: The impact on airlines“. „American journal of preventive medicine“ 27 (3): 264. doi:10.1016/j.amepre.2004.06.004. PMID 15450642. 
  183. Lauren Cox (2 јули 2009). „Who Should Pay for Obese Health Care?“. ABC News. http://abcnews.go.com/Health/Diet/obese-health-care-bariatric-ambulances/story?id=7981746. конс. 6 август 2012. 
  184. 184,0 184,1 „109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: 109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: Personal Responsibility in Food Consumption Act of 2005“. GovTrack.us. http://www.govtrack.us/congress/bill.xpd?bill=h109-554. конс. 24 јули 2008. 
  185. „What is NAAFA“. „National Association to Advance Fat Acceptance. http://www.capitalnaafa.org/whatisnaafa.html. конс. 17 февруари 2009. 
  186. „ISAA Mission Statement“. „International Size Acceptance Association. http://www.size-acceptance.org/mission.html. конс. 17 февруари 2009. 
  187. 187,0 187,1 Pulver, Adam (2007). „An Imperfect Fit: Obesity, Public Health, and Disability Anti-Discrimination Law“. Social Science Electronic Publishing. http://papers.ssrn.com/sol3/papers.cfm?abstract_id=1316106. конс. 13 јануари 2009. 
  188. Neumark-Sztainer D (March 1999). „The weight dilemma: a range of philosophical perspectives“. „Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.“ 23 Suppl 2: S31–7. doi:10.1038/sj.ijo.0800857. PMID 10340803. 
  189. National Association to Advance Fat Acceptance, We come in all sizes, NAAFA, {{{date}}}.
  190. Big Trouble | Bitch Magazine, bitchmagazine.org
  191. „International Size Acceptance Association – ISAA“. „International Size Acceptance Association“. http://www.size-acceptance.org/. конс. 13 јануари 2009. 
  192. 192,0 192,1 Flynn MA; McNeil DA; Maloff B; Mutasingwa, D.; Wu, M.; Ford, C.; Tough, S. C. (February 2006). „Reducing obesity and related chronic disease risk in children and youth: a synthesis of evidence with 'best practice' recommendations“. „Obes Rev“ 7 Suppl 1: 7–66. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00242.x. PMID 16371076. 
  193. Dollman J, Norton K, Norton L (December 2005). „Evidence for secular trends in children's physical activity behaviour“. „Br J Sports Med“ 39 (12): 892–7; discussion 897. doi:10.1136/bjsm.2004.016675. PMID 16306494. 
  194. Metcalf, B.; Henley, W.; Wilkin, T. (27 September 2012). „Effectiveness of intervention on physical activity of children: systematic review and meta-analysis of controlled trials with objectively measured outcomes (EarlyBird 54)“. „BMJ“ 345 (sep27 1): e5888–e5888. doi:10.1136/bmj.e5888. 
  195. 195,0 195,1 Lund Elizabeth M. (2006). „Prevalence and Risk Factors for Obesity in Adult Dogs from Private US Veterinary Practices“. „Intern J Appl Res Vet Med“ 4 (2): 177–86. http://www.jarvm.com/articles/Vol4Iss2/Lund.pdf. 
  196. McGreevy PD, Thomson PC, Pride C, Fawcett A, Grassi T, Jones B (May 2005). „Prevalence of obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved“. „Vet. Rec.“ 156 (22): 695–702. PMID 15923551. 
  197. Nijland ML, Stam F, Seidell JC (June 2009). „Overweight in dogs, but not in cats, is related to overweight in their owners“. „Public Health Nutr“ 13 (1): 1–5. doi:10.1017/S136898000999022X. PMID 19545467. 
Референци