Дијабетес мелитус, тип 2

Од Википедија, слободната енциклопедија
Прејди на: содржини, барај


Дијабетес мелитус, тип 2
Класификација и надворешни извори

Син круг, универзален симбол за дијабетес.[1]
МКБ-10 E11
МКБ-9 250.00, 250.02
OMIM 125853
DiseasesDB 3661
MedlinePlus 000313
eMedicine article/117853
MeSH D003924

Дијабетес мелитус, тип 2 – првично дијабетес мелитус независен од инсулин (NIDDM) или дијабетес кај возрасните – е метаболично нарушување што се карактеризира со висока крвна гликозаво контекст на отпорност на инсулин и релативна дефициенција на инсулин.[2]Наспроти него е дијабетес мелитус, тип 1, каде што има апсолутна дефициенција на инсулин поради уништување на островски клетки во панкреасот.[3] Класични симптоми сепрекумерна жед, често мокрење и постојан глад. Дијабетесот од тип 2 го има кај 90% од случаите на дијабетес, а другите 10% се должат на дијабетес мелитус, тип 1 и гестациски дијабетес. Се смета дека примарна причина за дијабетесот од тип 2 кај луѓето со генетски предиспозиции е дебелината .

Дијабетесот од тип 2 првично се лекува со зголемување на вежби и со измени во исхраната. Ако нивото на гликоза во крвта не се спушти со овие мерки, потребни се лекови како метформин или инсулин. Кај луѓето што примаат инсулин обично се потребни рутински проверки на нивото на шеќер во крвта.

Стапките на дијабетес значително се зголемени во однос на дебелината во изминатите 50 години. Од 2010 г. има речиси 285 милиони заболени, во споредба со речиси 30 милиони во 1985 година. Долгорочни компликации од висок шеќер во крвта се срцеви заболувања, удари, дијабетесна ретинопатија каде што се напаѓа видот, проблем со бубрезите за кој можно е да биде потребна дијализа, како и лоша циркулација во екстремитетите што може да доведе доампутирање. Акутната компликација на кетоацидоза, особина на дијабетес од тип 1, не е позната.[4] Меѓутоа, моѓе да се јави некеротична хиперсмоларна кома.

Знаци и симптоми[уреди]

Преглед на најзначајните симптоми на дијабетес.

Класичните симптоми на дијабетес се полиурија (често мокрење), полидипсија (зголемена жед),полифагија (зголемен глад) и губење на тежината.[5] Други симптоми што обично се присутни при воспоставување на дијагнозата се: историја на замаглен вид, чешање, периферна невропатија, повторливи вагинални инфекции и умор. Меѓутоа, многумина немаат симптоми во првите неколку години и кај нив дијагнозата се воспоставува при рутински испитувања.Кај болните од дијабетес мелитус, тип 2, ретко може да се појави некетотичка хиперсмоларна кома (болест со многу покачен шеќер во крвта, што се поврзува со намалена свесност и низок крвен притисок).[3]

Компликации[уреди]

Дијабетесот од  тип 2 обично е хронична болест што се поврзува со скратување на животот од десет години.[6] Ова делумно се должи на повеќето компликации со коишто се поврзува: два до четирикратни зголемен ризик од срцеви заболувања, како исхемична срцева болест и удар, 20 кратно поголеми шанси за ампутација на долните екстренитети и позачестена хоспитализација.[6] Во развиениот свет и сѐ повеќе на другите места, дијабетесот, тип 2 е најчестата причина за нетрауматско слепило и нарушување на бубрезите.[7] Се поврзува и со зголемен ризик од когнитивна дисфункција и деменција преку болести како Алцхајмерова болест и ваксуларна деменција.[8] Други компликации се: акантосис нигриканс, сексуална дисфункција и чести инфекции.[5]

Причинител[уреди]

Развојот на дијабетес, тип 2, го предизвикува комбинација од генетски и фактори на животниот стил.[7][9] Некои од факторите се по контрола на поединецот, како што се исхраната и дебелината, а други, како стареењето, женскиот род и генетиката, не се.[6] Со дијабетесот, тип 2, се поврзува и деостигот на сон.[10] Се верува дека ова си има ефект врз метаболизмот.[10] И хранливиот статус на мајката за време на феталниот развој може да игра улога кај еден предложен механизам, изменета ДНК метилација.[11]

Начин на живот[уреди]

Познато е дека за развој на типот 2 на дијабетес, важни се повеќе фактори од начинот на живот, како:дебелина (што се дефинира со индекс на телесна маса поголем од триесет), недостиг на физичка активност, лоша исхрана, стрес и урбанизација.[6] Вишокот на телесни масти се поврзува со 30% од случаите кај поединци со кинеско и јапонско потекло, 60-80% од случаите кај оние со европско или африканско потекло, и 100% кај of народот Пима или пацифичките островјани.[3] Оние што не се дебели често имаат висок сооднос струк–колк.[3]

И прехранбените фактори влијаат врз ризикот од појава на тип 2 дијабетес. Прекумерната употреба на пијалоци засладени со шеќер се поврзува со зголемен ризик.[12][13] Важен е и типот на масти во исхраната, а заситени масти и транс масни киселини го зголемуваат ризикот, додека полинезаситени и мононезаситени масти го намалуваат.[9] Честото јадење на бел ориз, исто така е поврзан со зголемениот ризик.[14] Недоволното вежбање предизвикува 7% од случаите.[15]

Генетика[уреди]

Повеќето случаи на дијабетес вклучуваат многу гени, од кои секој придонесува за зголемена веројатност од дијабетесот тип 2.[6] Доколку идентичниот близнак има дијабетес, шансите да се развие и кај другиот во текот на неговиот живот е поголем од 90%, додека стапката кај неидентичните близнаци е 25-50%.[3] Во 2011 година е откриено дека над 36 гени придонесуваат за ризикот од тип 2 дијабетес.[16] Сепак, сите овие гени заедно сочинуваат само 10% од вкупната наследливост на оваа болест.На пример, алелата TCF7L2 го зголемува ризикот од дијабетес за 1,5 пати и е најголем ризик за честите генетски варијанти. Повеќето гени поврзани со дијабетесот се вклучени во функциите на бета-клетките.[3]

Има поголем број на ретки случаи на дијабетес, што се јавуваат поради абнормалност на еден ген (познати како облици на дијабетес поради моногенски или „други особени типови на дијабетес“).[3][6] Тука спаѓаат, меѓу другите, напад на возрасен дијабетес кај млади (MODY), Донохјуов синдром и Рабсон-Менденхалов синдром.[6] Нападот на возрасен дијабетес кај младите сочинува 1–5 % од сите случаи на дијабетес кај младите луѓе.[17]

Здравствени состојби[уреди]

Име повеќе лекови и други здравствени проблеми што можат да предиспонираат дијабетес.[18] Некои од лековите се: глукокортикоиди, тијазиди, бета-блокатори, атипични антипсихотици[19] истатини.[20] Оние што претходно имале гестациски дијабетес се изложени на поголем ризик од појава на тип 2 дијабетес.[5] Други здравствени проблеми што се поврзани: акромегалија, Кушингов синдром, хипертиреоидизам,феохромацитом и одредени канцери, како глукагономи.[18] Тестостеронскадефициенција, исто така, се поврзува со тип 2 дијабетес.[21][22]

Патофизиологија[уреди]

Типот 2 на дијабетесот се должи на недоволно производство на инсулин во бета-клетките во услови на инсулинска отпорност.[3] Инсулинската отпорност, што е неможност на клетките соодветно да одговорат на нормалното нивпо на инсулин, се јавува главно во мускулното, црнодробното и масното ткиво.[23] Во црниот дроб инсулинот обично го потиснува ослободувањето на гликоза. Меѓутоа, во услови на инсулинска отпорност, црниот дроб несоодветно ослободува гликоза во крвта.[6] Соодносот на инсулинска отпорност наспроти дисфункција на бета-клетки се разликува од еден до друг поединец и кај некои има примарна инсулинска отпорност и само мал дефект при лачењето на инсулин, а кај некои има мала инсулинска отпорност и примарен недостиг на лачење на инсулинот.[3]

Други важни механизми што потенцијално се поврзуваат со тип 2 дијабетес и инсулинска отпорност се: зголемено разложување на липиди во масните клетки, отпорност на инкретин и негов недостиг, високо ниво на глукагон во крвта, зголемено задржување на сол и вода во бубрезите и несоодветно регулирање на метаболизмот од страна на централниот нервен систем.[6] Меѓутоа, не сите луѓе со инсулинска отпорност заболуваат од дијабетес, затоа што е потребно и нарушено лачење на инсулин во панкреасните бета-клетки.[3]

Дијагноза[уреди]

Дефиницијата на Светската здравствена организација за дијабетес (тип 1 и тип 2) е за еднократно забележано зголемување на гликозата со симптоми, или на друг начин зголемени вредности во два наврати, на:[24]

  • гликоза во крвната плазма за време на строг пост ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)
или

Шеќер во крвта при случаен преглед повисок од 11,1 mmol/l (200 mg/dL) заедно со типични симптоми[5] или хемоглобин А1с (HbA1c) повисок од 6,5% е друг метод за дијагностицирање дијабетес.[6] Во 2009 год. Меѓународната експертска комисија во која беа вклучени претставници на Американското здружение за дијабетес (ADA), Меѓународната федерација за дијабетес (IDF) и Европското здружение за истражувања за дијабетес (EASD) препорача дека при дијагностицирањето дијабетес треба да се користи праг ≥6,5% на HbA1c. Оваа препорака беше усвоена од Американското здружение за дијабетес во 2010 година.[25] Позитивните тестови треба да се повторат ако лицето нема типични симптоми и шеќер во крвта >11,1 mmol/l (>200 mg/dl).[26]

Праговите за дијагноза на дијабетес се засноваат врз односот помеѓу резултатите од тестовите за толеранција на гликоза, гликозата за време на строг пост или HbA1c и компликациите како на пример ретинални проблеми.[6] Мерењето на шеќерот по строг пост или при случаен преглед се претпочитаат пред тестот за толеранција на гликоза, бидејќи тие се попогодни за луѓето.[6] Предност на HbA1c е што не е потребен пост, а резултатите се постабилни, но негативна страна е тоа што тестот е поскап отколку мерењето на гликозата во крвта.[27] Се проценува дека 20% од луѓето со дијабетес во Соединетите Американски Држави не сфаќаат дека се заболени.[6]

Дијабетес мелитус тип 2 се карактеризира со високо ниво на гликоза во крвта во контекст на отпорност на инсулин и релативен недостаток на инсулин.[2] Ова е спротивно на дијабетес мелитус тип 2 кај кој има апсолутен недостаток на инсулин поради уништување на клетки од островчиња во панкреасот и гестациски дијабетес мелитус којшто е нова појава на висок крвен шеќер поврзан со бременоста.[3] Дијабетес тип 1 и тип 2 може обично да се разликуваат врз основа на претставените околности.[26] Ако постои сомнеж при дијагнозата, тестирањето на антителата може да биде корисно за да се потврди дијабетес тип 1, а нивоата на C-пептид може да бидат корисни за да се потврди дијабетес тип 2.[28]

Преглед[уреди]

Ниедна поголема организација не препорачува универзален преглед за дијабетес, бидејќи не постојат докази дека таквата програма би ги подобрила резултатите.[29] Преглед се препорачува од страна на Работната група за превентивни услуги на Соединетите Американски Држави кај возрасни лица без симптоми чиј крвен притисок е повисок од 135/80 mmHg.[30] За оние чиј крвен притисок е понизок, не постојат доволно докази за да се препорача или да не се препорача преглед.[30] Светската здравствена организација препорачува тестирање само на оние групи кај кои постои висок ризик.[29] Високоризични групи во САД се: лицата над 45 години, оние коишто имаат роднина од прво колено кој има дијабетес, некои етнички групи вклучувајќи ги Хиспаноамериканците, Афроамериканците и домородните Американци, лица со историја на гестациски дијабетес,синдром на полицистични јајници, прекумерна тежина и услови поврзани со метаболички синдром.[5]

Превенција[уреди]

Појавата на дијабетес тип 2 може да се одложи или спречи со правилна исхрана и редовно вежбање.[31][32] Интензивните мерки што се однесуваат на начинот на живеење може да го намалат ризикот за повеќе од 50%.[7] Придобивките од вежбањето се појавуваат без разлика на првичната тежина на лицето или подоцнежното слабеење.[33] Меѓутоа, доказите за придобивката од промените во начинот на исхрана се ограничени,[34] со тоа што постојат некои докази за начин на исхрана богата со зелен листест зеленчук[35]и некои за ограничување на консумирањето зашеќерени пијалаци.[12] Кај оние со нарушена толеранција на гликоза, посебниот начин на исхрана и вежбањето или одделно или во комбинација со метформин или акарбоза може да го намали ризикот од развивање дијабетес.[7][36] Интервенциите во начинот на живеење се поефективни отколку метформинот.[7]

Справување[уреди]

Справувањето со дијабетес тип 2 се сосредоточува на интервенции во начинот на живеење, намалување на другите фактори за кардиоваскуларен ризик и одржување на нивоата на гликоза во крвта во нормалните рамки.[7] Во 2008 година Националното биро за здравство на Велика Британија го препорача индивидуалното следење на нивото на гликоза во крвта за луѓе со новодијагностициран дијабетес тип 2,[37] но користа од индивидуалното следење кај оние што не примаат инсулин во повеќе дози е дискутабилна.[7][38] Справувањето со другите фактори за кардиоваскуларен ризик, како што се висок крвен притисок, висок холестерол и микроалбуминурија, го зголемува животниот век на лицето.[7] Интензивното справување со крвниот притисок (помалку од 130/80 mmHg) за разлика од стандардното справување со крвниот притисок (помалку од 140-160/85-100 mmHg) резултира со благо намалување на ризикот од удар, но нема влијание врз целокупниот ризик од смрт.[39]

Интензивното намалување на шеќерот во крвта (HbA1C<6%) за разлика од стандардното намалување на шеќерот во крвта (HbA1C of 7-7,9%) не резултира со промена на смртноста.[40][41] Целта на лекувањето е типично HbA1C помалку од 7% или гликоза за време на строг пост помалку од 6,7 mmol/L (120 mg/dL); меѓутоа, овие цели може да се променат по стручна клиничка консултација, земајќи ги предвид одредените ризици од хипогликемија и животниот век.[5] Се препорачува сите луѓе со дијабетес тип 2 да прават редовно офталмологија испитување.[3]


Начин на живот[уреди]

Правилната исхрана и вежбањето се основи на грижата за дијабетесот,[5] а зачестеното вежбање дава и подобри резултати.[42]Аеробните вежби водат до смалување на HbA1C и подобра чувствителност на инсулин.[42] И вежбањето со тегови е корисно, а комбинацијата од двата типа на вежби е најефикасна.[42] Важна е дијабетесна исхрана и поддржува губење на тежината.[43] Најдобриот тип на исхрана за да се постигне ова е спорна[43], исхрана со низок гликемичен индекс ја подобрува контролата врз шеќерот во крвта.[44] Со образование соодветно на возраста може да им се помогне на луѓето со дијабетес од тип 2 да го контролираат нивото на шеќер во крвта, најмалку до шест месеци.[45] Доколку промените во начинот на живот кај оние со поблаг дијабетес не покажат подобрено ниво на шеќер во крвта во рок од шест седмици, треба да се размислува за терапија со лекарства.[5]

Лекарства[уреди]

Таблети „метформин“ од 500mg

Достапни се повеќе класи на анти-дијабетесни лекарства. Како претпочитана стандардна терапија обично се употребува метформин, затоа што има одредени искази дека ја намалува смртноста.[7] Доколку „метформинот“ не е доволен, може да се употреби и втор орален агенс од друга класа.[46]Други класи на лекарства се: сулфонилуреи, секретагоги без сулфонилуреа, алфа глукосидаза инхибитори, тијазолидинедиони, пептид-1 сличен на глукагон и инхибитор на дипептидил пептидаза-4.[7][47] „Метформин“ не треба да се користи кај оние со сериозни проблеми со бубрезите или црниот дроб.[5] Заедно со оралните лекарства или самостојно може да се примаат и инјекции со инсулин.[7]

На многумина, во прв момент, не им треба инсулин.[3] Кога се користи, обично навечер се додава долготрајна формула, заедно со оралните лекарства.[5][7] Потоа се зголемува дозата за да има ефект (нивото на шеќер да се држи под контрола).[7] Кога вечерниот инсулин не е доволен, подобра контрола може да се постигне со двојна доза од дневен инсулин.[5] Долготрајните инсулини, гларгин и детемир, немаат подобри изгледи од неутралниот протамин „хагедорн“(НПХ) инсулин, а се поскапи и од 2010 година, нивното производство не се исплати.[48] Кај бремени обично како терапија се бира инсулин.[5]

Операција[уреди]

операција за слабеење кај оние со прекумерна тежина е ефикасна мерка при лекување дијабетес.[49] По операцијата, многумина успеваат да одржат нормално ниво на шеќер во крвта со малку лекарства или и без нив[50] и се намалува долгорочната смртност.[51] Меѓутоа, има одреден краткорочен ризик од смртност, помал од 1%, од операцијата.[52] Пресекот за индекс на телесна маса за тоа кога е потребна операција не е јасен.[51] Меѓутоа, оваа можност се препорачува за оние што не можат да ги стават под контрола својата тежина и шеќерот во крвта.[53]

Епидемиологија[уреди]

Светска распространетост на дијабетесот во 2000 година (на 1000 жители). Светскиот просек беше 2,8%.
  no data
  ≤ 7.5
  7.5–15
  15–22.5
  22.5–30
  30–37.5
  37.5–45
  45–52.5
  52.5–60
  60–67.5
  67.5–75
  75–82.5
  ≥ 82.5

Во 2010 година, на светско ниво беше проценето дека има 285 милиони луѓе со тип 2 дијабетес, што сочинуваат 90% од случаите со дијабетес.[6]Ова е соодветствува со околу 6% од возрасното население во светот.[54] Дијабетесот е познат и во развиени и во земјите во развој.[6] Меѓутоа, тој е ретка појава во неразвиените земји.[3]

Се чини дека жените се повеќе изложени на ризик, како и одредени етнички групи,[6][55] како Јужно Азијци, Пацифички островјани, латиноамериканци и домородни Американци.[5] Ова се должи на засилената чувствителност на западниот начин на живот кај одредени етнички групи.[56] Болеста традиционално се поимала како возрасна, но сѐ почесто типот 2 дијабетес го има како дијагноза кај децата, паралелно порастот на стапките на дебелина.[6] Дијабетесот тип 2 сега се воспоставува како дијагноза кај тинејџерите во Соединетите Американски Држави подеднакво често како и дијабетесот тип 1.[3]

Стапките на дијабетес во 1985 година се проценети на 30 милиони, со пораст до 135 милиони во 1995 година и 217 милиони во 2005 година.[57] Се верува дека ова зголемување се должи главно на стареењето на глобалното население, намалената физичка активност и зголемените стапки на дебелина.[57] Петте земји со најголем број на заболени од дијабетес во 2000 година се Индија, со 31,7 милиони, Кина, со 20,8 милиони, Соединетите Американски Држави со 17,7 милиони, Индонезија со 8,4 милиони и Јапонија, со 6,8 милиони.[58] Светската здравствена организација ја призна оваа болест за глобална епидемија.[59]

Историја[уреди]

Дијабетесот е една од првите болести што се опишани во[60] во египетски ракопис од о. 1500 година од ПНЕ, каде што се спомнува „преобемно празнење на урина“.[61] Се верува дека првите опишани случаи се за дијабетес од тип 1.[61] Индиските лекари од истиот период ја препознале болеста и ја класифицирале како „мадумеха“ (на индиски madhumeha) или „медена урина“ и забележале дека урината привлекувала мравки.[61] Терминот „дијабетес“ или „да помине“ за првпат бил употребен во 230 година ПНЕ од страна на Гркот Аполониј од Мемфис.[61] Болеста била ретка за време на Римската империја, а Гален кажал дека видел само два случаи во својата кариера.[61]

Типовите 1 и 2 на дијабетесот се препознати како одделни болести за првпат од страна на индиските лекари Сушрута и Чакара во 400-500 Н.Е., а типот 1 го поврзале со младите, додека типот 2 со прекумерна тежина.[61] Терминот „мелитус“ или „од мед“ го додал Британецот Џон Рол на крајот на 1700-те години, за да се разграничи болеста со дијабетес инсипидус, која што исто се поврзува со често мокрење.[61]До почетокот на 20-от век не бил добиен успешен лек, кога Канаѓаните Фредерик Бантинг и Чарлс Бест во 1921 и 1922 година го откриле инсулинот.[61] По ова следувал развој на НПХ-инсулинот со долготрајно дејство во 40-те години на 20-от век.[61]

Референци[уреди]

  1. „Diabetes Blue Circle Symbol“. International Diabetes Federation. 17 март 2006. http://www.diabetesbluecircle.org. 
  2. 2,0 2,1 Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. ; Robbins, Stanley L. (2005). „Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease“ (7th издание). Philadelphia, Pa.: Saunders. стр. 1194–1195. ISBN 0-7216-0187-1. 
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 Shoback, edited by David G. Gardner, Dolores (2011). „Greenspan's basic & clinical endocrinology“ (9th издание). New York: McGraw-Hill Medical. стр. Chapter 17. ISBN 0-07-162243-8. 
  4. Fasanmade, OA; Odeniyi, IA, Ogbera, AO (2008 Jun). „Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management“. „African journal of medicine and medical sciences“ 37 (2): 99–105. PMID 18939392. 
  5. 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 5,11 5,12 Vijan, S (2010-03-02). „Type 2 diabetes“. „Annals of internal medicine“ 152 (5): ITC31–15; quiz ITC316. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  6. 6,00 6,01 6,02 6,03 6,04 6,05 6,06 6,07 6,08 6,09 6,10 6,11 6,12 6,13 6,14 6,15 6,16 „Williams textbook of endocrinology.“ (12th издание). Philadelphia: Elsevier/Saunders. стр. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5. 
  7. 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 7,10 7,11 7,12 Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (January 2009). „Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus“. „Am Fam Physician“ 79 (1): 29–36. PMID 19145963. 
  8. Pasquier, F (2010 Oct). „Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?“. „Diabetes & metabolism“ 36 Suppl 3: S100–5. doi:10.1016/S1262-3636(10)70475-4. PMID 21211730. 
  9. 9,0 9,1 Risérus U, Willett WC, Hu FB (January 2009). „Dietary fats and prevention of type 2 diabetes“. „Progress in Lipid Research“ 48 (1): 44–51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMID 19032965. 
  10. 10,0 10,1 Touma, C; Pannain, S (2011 Aug). „Does lack of sleep cause diabetes?“. „Cleveland Clinic journal of medicine“ 78 (8): 549–58. doi:10.3949/ccjm.78a.10165. PMID 21807927. 
  11. Christian, P; Stewart, CP (2010 Mar). „Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease“. „The Journal of nutrition“ 140 (3): 437–45. doi:10.3945/jn.109.116327. PMID 20071652. 
  12. 12,0 12,1 Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Hu, FB (2010-03-23). „Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk“. „Circulation“ 121 (11): 1356–64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMID 20308626. 
  13. Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Willett, WC, Hu, FB (2010 Nov). „Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis“. „Diabetes Care“ 33 (11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMID 20693348. 
  14. Hu, EA; Pan, A, Malik, V, Sun, Q (2012-03-15). „White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review“. „BMJ (Clinical research ed.)“ 344: e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMID 22422870. 
  15. Lee, I-Min; Shiroma, Eric J; Lobelo, Felipe; Puska, Pekka; Blair, Steven N; Katzmarzyk, Peter T (1 July 2012). „Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy“. „The Lancet“. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. 
  16. Herder, C; Roden, M (2011 Jun). „Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance“. „European journal of clinical investigation“ 41 (6): 679–92. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. PMID 21198561. 
  17. Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young“, „National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC)“, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH (конс. 4 август 2008).
  18. 18,0 18,1 Bethel, edited by Mark N. Feinglos, M. Angelyn (2008). „Type 2 diabetes mellitus : an evidence-based approach to practical management“. Totowa, NJ: Humana Press. стр. 462. ISBN 978-1-58829-794-5. http://books.google.ca/books?id=NctBmHUOV7AC&pg=PA462. 
  19. Izzedine, H; Launay-Vacher, V, Deybach, C, Bourry, E, Barrou, B, Deray, G (2005 Nov). „Drug-induced diabetes mellitus“. „Expert opinion on drug safety“ 4 (6): 1097–109. doi:10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667. 
  20. Sampson, UK; Linton, MF, Fazio, S (2011 Jul). „Are statins diabetogenic?“. „Current opinion in cardiology“ 26 (4): 342–7. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMID 21499090. 
  21. Saad F, Gooren L (March 2009). „The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review“. „The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology“ 114 (1–2): 40–3. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. PMID 19444934. 
  22. Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). „Low testosterone and the association with type 2 diabetes“. „The Diabetes Educator“ 34 (5): 799–806. doi:10.1177/0145721708323100. PMID 18832284. 
  23. Diabetes mellitus a guide to patient care.“. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. стр. 15. ISBN 978-1-58255-732-8. http://books.google.ca/books?id=fiAclxvKblkC&pg=PA15. 
  24. World Health Organization. „Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus“. http://www.who.int/diabetes/publications/en/. конс. 29 мај 2007. 
  25. American Diabetes, Association (January 2010). „Diagnosis and classification of diabetes mellitus“. „Diabetes Care“ 33 Suppl 1 (Supplement_1): S62–9. doi:10.2337/dc10-S062. PMID 20042775. 
  26. 26,0 26,1 International Expert, Committee (2009 Jul). „International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes“. „Diabetes Care“ 32 (7): 1327–34. doi:10.2337/dc09-9033. PMID 19502545. 
  27. American Diabetes, Association (January 2012). „Diagnosis and classification of diabetes mellitus“. „Diabetes Care“ 35 Suppl 1: S64–71. doi:10.2337/dc12-s064. PMID 22187472. 
  28. Diabetes mellitus a guide to patient care.“. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. стр. 201. ISBN 978-1-58255-732-8. http://books.google.ca/books?id=fiAclxvKblkC&pg=PA201. 
  29. 29,0 29,1 Valdez R (2009). „Detecting Undiagnosed Type 2 Diabetes: Family History as a Risk Factor and Screening Tool“. „J Diabetes Sci Technol“ 3 (4): 722–6. PMID 20144319. 
  30. 30,0 30,1 „Screening: Type 2 Diabetes Mellitus in Adults“. „U.S. Preventive Services Task Force“. 2008. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/uspsdiab.htm. 
  31. Raina Elley C, Kenealy T (December 2008). „Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance“. „Evid Based Med“ 13 (6): 173. doi:10.1136/ebm.13.6.173. PMID 19043031. 
  32. Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G, Roqué I Figuls M, Richter B, Mauricio D (2008). Mauricio, Didac. уред. „Exercise or exercise and diet for preventing type 2 diabetes mellitus“. „Cochrane Database Syst Rev“ (3): CD003054. doi:10.1002/14651858.CD003054.pub3. PMID 18646086. 
  33. O'Gorman, DJ; Krook, A (2011 Sep). „Exercise and the treatment of diabetes and obesity“. „The Medical clinics of North America“ 95 (5): 953–69. doi:10.1016/j.mcna.2011.06.007. PMID 21855702. 
  34. Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H (2008). Nield, Lucie. уред. „Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults“. „Cochrane Database Syst Rev“ (3): CD005102. doi:10.1002/14651858.CD005102.pub2. PMID 18646120. 
  35. Carter, P; Gray, LJ, Troughton, J, Khunti, K, Davies, MJ (2010-08-18). „Fruit and vegetable intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis“. „BMJ (Clinical research ed.)“ 341: c4229. doi:10.1136/bmj.c4229. PMID 20724400. 
  36. Santaguida PL, Balion C, Hunt D, et al. (August 2005). „Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose“ (PDF). „Evid Rep Technol Assess (Summ)“ (128): 1–11. PMID 16194123. http://www.ahrq.gov/downloads/pub/evidence/pdf/impglucose/impglucose.pdf. 
  37. „Clinical Guideline:The management of type 2 diabetes (update)“. http://www.nice.org.uk/guidance/index.jsp?action=byID&o=11983. 
  38. Farmer, AJ; Perera, R, Ward, A, Heneghan, C, Oke, J, Barnett, AH, Davidson, MB, Guerci, B, Coates, V, Schwedes, U, O'Malley, S (2012 Feb 27). „Meta-analysis of individual patient data in randomised trials of self monitoring of blood glucose in people with non-insulin treated type 2 diabetes.“. „BMJ (Clinical research ed.)“ 344: e486. PMID 22371867. 
  39. McBrien, K; Rabi, DM; Campbell, N; Barnieh, L; Clement, F; Hemmelgarn, BR; Tonelli, M; Leiter, LA; Klarenbach, SW; Manns, BJ (2012 Aug 6). „Intensive and Standard Blood Pressure Targets in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and Meta-analysis.“. „Archives of internal medicine“: 1-8. PMID 22868819. 
  40. Boussageon, R; Bejan-Angoulvant, T, Saadatian-Elahi, M, Lafont, S, Bergeonneau, C, Kassaï, B, Erpeldinger, S, Wright, JM, Gueyffier, F, Cornu, C (2011-07-26). „Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials“. „BMJ (Clinical research ed.)“ 343: d4169. doi:10.1136/bmj.d4169. PMID 21791495. 
  41. Webster, MW (2011 Jul). „Clinical practice and implications of recent diabetes trials“. „Current opinion in cardiology“ 26 (4): 288–93. doi:10.1097/HCO.0b013e328347b139. PMID 21577100. 
  42. 42,0 42,1 42,2 Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S (March 2010). „Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence“. „Acta Diabetol“ 47 (1): 15–22. doi:10.1007/s00592-009-0126-3. PMID 19495557. 
  43. 43,0 43,1 Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (June 2009). „Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus“. „Mt. Sinai J. Med.“ 76 (3): 257–68. doi:10.1002/msj.20118. PMID 19421969. 
  44. Thomas D, Elliott EJ (2009). Thomas, Diana. уред. „Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus“. „Cochrane Database Syst Rev“ (1): CD006296. doi:10.1002/14651858.CD006296.pub2. PMID 19160276. 
  45. Hawthorne, K.; Robles, Y.; Cannings-John, R.; Edwards, A. G. K.; Robles, Yolanda (2008). Robles, Yolanda. уред. „Culturally appropriate health education for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority groups“. „Cochrane Database Syst Rev“ (3): CD006424. doi:10.1002/14651858.CD006424.pub2. CD006424. PMID 18646153. 
  46. Qaseem, A; Humphrey, LL, Sweet, DE, Starkey, M, Shekelle, P, Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians (2012-02-07). „Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians“. „Annals of internal medicine“ 156 (3): 218–31. doi:10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011. PMID 22312141. 
  47. American Diabetes, Association (January 2012). „Standards of medical care in diabetes--2012“. „Diabetes Care“ 35 Suppl 1: S11–63. doi:10.2337/dc12-s011. PMID 22187469. 
  48. Waugh, N; Cummins, E, Royle, P, Clar, C, Marien, M, Richter, B, Philip, S (2010 Jul). „Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation“. „Health technology assessment (Winchester, England)“ 14 (36): 1–248. doi:10.3310/hta14360. PMID 20646668. 
  49. Picot, J; Jones, J, Colquitt, JL, Gospodarevskaya, E, Loveman, E, Baxter, L, Clegg, AJ (2009 Sep). „The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation“. „Health technology assessment (Winchester, England)“ 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. doi:10.3310/hta13410. PMID 19726018. 
  50. Frachetti, KJ; Goldfine, AB (2009 Apr). „Bariatric surgery for diabetes management“. „Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity“ 16 (2): 119–24. doi:10.1097/MED.0b013e32832912e7. PMID 19276974. 
  51. 51,0 51,1 Schulman, AP; del Genio, F, Sinha, N, Rubino, F (2009 Sep-Oct). „"Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus“. „Endocrine practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists“ 15 (6): 624–31. doi:10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245. 
  52. Colucci, RA (2011 Jan). „Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option“. „Postgraduate Medicine“ 123 (1): 24–33. doi:10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID 21293081. 
  53. Dixon, JB; le Roux, CW; Rubino, F; Zimmet, P (2012 Jun 16). „Bariatric surgery for type 2 diabetes.“. „Lancet“ 379 (9833): 2300-11. PMID 22683132. 
  54. Meetoo, D; McGovern, P, Safadi, R (2007 Sep 13-27). „An epidemiological overview of diabetes across the world“. „British journal of nursing (Mark Allen Publishing)“ 16 (16): 1002–7. PMID 18026039. 
  55. Abate N, Chandalia M (2001). „Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians“. „J. Diabetes Complicat.“ 15 (6): 320–7. doi:10.1016/S1056-8727(01)00161-1. PMID 11711326. 
  56. Carulli, L; Rondinella, S, Lombardini, S, Canedi, I, Loria, P, Carulli, N (2005 Nov). „Review article: diabetes, genetics and ethnicity“. „Alimentary pharmacology & therapeutics“ 22 Suppl 2: 16–9. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x. PMID 16225465. 
  57. 57,0 57,1 Smyth, S; Heron, A (2006 Jan). „Diabetes and obesity: the twin epidemics“. „Nature Medicine“ 12 (1): 75–80. doi:10.1038/nm0106-75. PMID 16397575. 
  58. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (May 2004). „Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030“. „Diabetes Care“ 27 (5): 1047–53. doi:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519. 
  59. „Diabetes Fact sheet N°312“. „World Health Organization“. Aug 2011. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/. конс. 9 јануари 2012. 
  60. Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio (2011-04-25). „Exercise and disease management“ (2nd издание). Boca Raton: CRC Press. стр. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. http://books.google.ca/books?id=eAn9-bm_pi8C&pg=PA25. 
  61. 61,0 61,1 61,2 61,3 61,4 61,5 61,6 61,7 61,8 editor, Leonid Poretsky, (2009). „Principles of diabetes mellitus“ (2nd издание). New York: Springer. стр. 3. ISBN 978-0-387-09840-1. http://books.google.ca/books?id=i0qojvF1SpUC&pg=PA3. 

Надворешни врски[уреди]