Вирховова тријада

Од Википедија — слободната енциклопедија
Прејди на прегледникот Прејди на пребарувањето

Предлошка:Orphan

Вирховова тријада

Вирхововата тријада (тријас) или тријадата (тријасот) на Вирхов ги опишува трите широки категории на фактори за кои се смета дека придонесуваат за настанување на тромбоза.[1]

Именувана е по истакнатиот германски лекар Рудолф Вирхов (1821-1902). Меѓутоа, елементите кои ја сочинуваат Вирхововата тријада ниту биле предложени од Вирхов, ниту пак тој предложил тријада за да ја опише патогенезата (начинот на настанување на болеста) на венската тромбоза. Всушност, децении по смртта на Вирхов било докажано дека тромбозата е производ на промени во крвотокот, повреда на крвосадниот ендотел, или промени во составот на крвта. Сепак, современото разбирање на факторите кои доведуваат емболија се слични на описите на Вирхов. Вирхововата тријада останува корисен концепт, како за клиничарите така и за патолозите, кој помага во разјаснувањето на факторите кои предизвикуваат тромбоза.[2]

За тријадата[уреди | уреди извор]

Тријадата се состои од три елемента:

Вирховова[3] Современа Забелешки
Феномени на прекинат крвоток Стаза [4] Првата категорија, нарушувања во нормалниот крвоток, се однесува на неколку ситуации. Овие вклучуваат венска стаза, долги хируршки операции, продолжена неподвижност (како на пример долги летови или возења со автомобил, лежење при хоспитализација), и варикозни вени.[5]
Феномени поврзани со иритација на крвните садови и нивната околина Ендотелна повреда или повреда во ѕидот на крвниот сад Втората категорија, повреда и/или траума на ендотелот вклучува продупчувања на крвните садови и оштетувања кои произлегуваат од хипертензија. Оваа категорија е условена од површинските феномени и од контактот со прокоагулантни површини, како на пример бактерии, остри делови од туѓи материи, биоматеријали од медицински уреди, клеточни мембрани на активирани тромбоцити, и мембрани на моноцити при хронично воспаление.
Феномени на крвната коагулација Хиперкоагулабилност Последната категорија, промени во составот на крвта,[6] носи бројни можни ризик фактори, како хипервискозност, мутација на коагулацискиот фактор V, мутација на коагулацискиот фактор II G2021A, недостаток на антитромбин III, протеин Ц или С, нефротичен синдром, промени настанати со акутна Траума или изгореници, рак, доцна бременост и породување, раса, напредната возраст, пушење цигари, хормонски контрацептивни средства и обезност. Сите овие ризик фактори можат да предизвикаат состојба наречена хиперкоагулабилност (претерано лесно засирување на крвта).

Историја[уреди | уреди извор]

Потеклото на поимот „Вирховова тријада“ е од историски интерес, и последните години претставува интензивно разработувана тема.[7] Додека и двете тријади (онаа на Вирхов - постарата, и современата) ја опипуваат тромбозата, постарата тријада е окарактеризирана со „последиците од тромбоза“, а современата тријада со "причините за тромбоза".[8]

Рудолф Вирхов го разјаснил потеклото на белодробниот емболизам, укажувајќи на тоа дека тромбите кои се појавуваат во вените, особено во оние на екстремитетите, се откачуваат и мигрираат во белодробните крвни садови. Овие наоди ги објавил во 1856 година.[9] Разработувајќи ги деталите околу патофизиологијата на белодробната емболија, тој ги наведе многуте фактори за кои е познато дека придонесуваат кон венската тромбоза. Иако овие фактори веќе биле споменувани во медицинската литература,[10][11] тие, од непознати причини, на крај се именувани како Вирховова тријада. Овој епоним не произлегол во литературата до долго после смртта на Вирхов. Една проценка за првата употреба на фразата потекнува од раните 1950-ти години..[3]

Иако концептот за тријадата вообичаено му се припишува на Вирхов, тој не ја вклучил повредата на ендотелот во своите описи.[12] Повредата на ендотелот, како дел од тријадата, му се припишува на Жан Кривелје, кој ја сметал локалната траума како главен фактор во развојот на белодробната артериска тромбоза.[13][14]

Наводи[уреди | уреди извор]

  1. April Wang Armstrong; David E. Golan; Armen H. Tashjian; Ehrin Armstrong (2008). Principles of pharmacology: the pathophysiologic basis of drug therapy. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. стр. 396. ISBN 0-7817-8355-0.
  2. Bagot CN, Arya R (October 2008). „Virchow and his triad: a question of attribution“. Br. J. Haematol. 143 (2): 180–90. doi:10.1111/j.1365-2141.2008.07323.x. PMID 18783400.
  3. 3,0 3,1 Malone, P. Colm, Agutter, Paul S. (2008). The Aetiology of Deep Venous Thrombosis: A Critical, Historical and Epistemological Survey. Berlin: Springer. стр. 84. ISBN 1-4020-6649-X.CS1-одржување: повеќе имиња: список на автори (link)
  4. Lowe GD (2003). „Virchow's triad revisited: abnormal flow“. Pathophysiol. Haemost. Thromb. 33 (5–6): 455–7. doi:10.1159/000083845. PMID 15692260.
  5. „Further reflections on Virchow's triad. - Free Online Library“. Посетено на 2009-02-10.
  6. Chung I, Lip GY (2003). „Virchow's triad revisited: blood constituents“. Pathophysiol. Haemost. Thromb. 33 (5–6): 449–54. doi:10.1159/000083844. PMID 15692259.
  7. Dickson, B.C. (2004). „Venous thrombosis: on the history of Virchow's triad“ (PDF). University of Toronto Medical Journal. 81: 166–171.
  8. „Response: further reflections on Virchow's Triad. - Free Online Library“. Посетено на 2009-02-10.
  9. Virchow, R. (1856). „Thrombose und Embolie. Gefässentzündung und septische Infektion“. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin (германски). Frankfurt am Main: Von Meidinger & Sohn. стр. 219–732.Matzdorff AC, Bell WR (1998). Thrombosis and embolie (1846-1856). Canton, Massachusetts: Science History Publications. ISBN 0-88135-113-X.
  10. „Virchow's triad? - Free Online Library“. Посетено на 2009-02-10.
  11. Wiseman R. Several Chirurgical Treatises. 2nd ed. London, Norton and Macock, 1686, pp. 64-66.
  12. Предлошка:WhoNamedIt
  13. „Virchow's triad revisited. - Free Online Library“. Посетено на 2009-02-10.
  14. Aschoff L. Thrombosis, in Lectures on Pathology. New York, Paul B. Hoeber, Inc., 1924, pp 253-278.