Оптиконевромиелит

Од Википедија — слободната енциклопедија
Прејди на прегледникот Прејди на пребарувањето

Неуромиелитис оптика (NMOSD - neuromielitis optica spectrum of disorders) е ретка, хронична и изнемоштувачка автоимуна болест на централниот нервен систем која примарно ги оштетува оптичкиот нерв, ‘рбетниот мозок и мозокот, предизвикувајќи слепило, мускулна слабост и парализа. Може да биде монофазен или повторлив. Во моментов има најмалку три различни видови откриени според присуство на автоантитела за кои се смета дека ја создаваат болеста: анти-AQP4, анти-МОГ и анти-НФ . Сите случаи се сметаат за автоимуни заболувања .

Илустрација на четири различни типа на глијални клетки кои се наоѓаат во централниот нервен систем: епендимални клетки, астроцити, микроглијални клетки и олигодендроцити

Лезии на ’рбетниот мозок доведуваат до различни степени на слабост или парализа во нозете или рацете, губење на сензација (вклучувајќи слепило ), и / или дисфункција на мочниот меур и цревата .[1]

Девиковата болест сега се изучува заедно со колекција на слични болести наречени „Болести на спектарот на неуромиелитис оптика“.[2]

Знаци и симптоми[уреди | уреди извор]

Лицата со Неуромиелитис оптика спектар на нарушувања доживуваат непредвидливи, тешки релапси кои директно предизвикуваат кумулативно, трајно, невролошко оштетување и инвалидитет. Во некои случаи, релапсот може да резултира со смрт. Најчести симптоми се слепило, инвалидитет, болка, замор, инконтиненција кои водат кон намалување на квалитетот на живот на пациентите. Како последица на честите и сериозни релапси повеќето пациенти доживуваат траен инвалидитет, на пример за 5 години, 50% од пациентите со NMOSD ќе имаат потреба од инвалидска количка, а 62% од пациентите ќе бидат слепи.

Карактеристични симптоми за Девиковата болест се губење на видот и функцијата на ’рбетниот мозок . Оптичкиот неуроитис може да се манифестира како оштетување на видот со намалена визуелна острина, иако може да се појават дефекти на видното поле или губење на видот на бојата во изолација или пред формално губење на острина. Дисфункција на ’рбетниот мозок може да доведе до слабост на мускулите, намалена сензација или губење на контролата на мочниот меур и цревата.[3] Типичен пациент има акутна и тешка спастична слабост на нозете ( парапареза ) или сите четири екстремитети ( квадрипареза ) со сензорни знаци, честопати придружени со губење на контролата на мочниот меур.  

Причини[уреди | уреди извор]

Точната причина за неуромиелитис оптика спектар на нарушувања останува непозната, но се верува дека интерлеукин 6 игра клучна улога во патогенeзата на болеста. Нивоата на интерлеукин 6се значително повисоки кај пациентите со активна болест, во споредба со пациентите со мултипла склероза и други невоспалителни невролошки нарушувања. Интерлеукин 6 е сигнален протеин во нашите тела создаден од многу имуни клетки кој ја тригерира воспалителната каскада, доведувајќи до оштетување и инвалидитет. Освен тоа, интерлеукин 6 ја зголемувапропустливоста на крвно-мозочната бариера и дозволува навлегувањена антитела како аквапурин 4 антитела и провоспалителни клетки во централниот нервен систем. Неуромиелитис оптика спектар на нарушувања најчесто е асоцирана со присуство на патолошки авто-антитела, таканаречени аквапурин 4, кои целно оштетуваат специфичен сет на клетки наречени астроцити резултирајќи со појава на воспалителни лезии на оптичкиот нерв/и, ‘рбетниот мозок и мозокот. Аквапурин 4 антителата се откриваат во серумот на крвта кај околу две третини од пациентите, кое е високо специфично за да се дијагностицира Неуромиелитис оптика спектар на нарушувања.

Иако повеќето случаи на NMOSD можат да бидат потврдени преку дијагностички тестови, луѓето кои живеат со оваа состојба сè уште често се погрешно дијагностицирани како мултипла склероза. Ова се должи на сличните карактеристики на двете нарушувања, вклучително и поголемата преваленца кај жените, слични симптоми и фактот дека и двете се состојби поврзани со појава на релапс.

Девиковата болест била поврзана во минатото со многу системски заболувања, засновани врз докази за анегдотски. Откривањето на NMO-IgG (анти-AQP4) отворило нов начин во истражувањето за причините. Во моментов се прифатени три главни причини:

  • Првиото подмножество на пациенти е анти-AQP4 +. Кај нив, причината за Неуромиелитис оптика (прифатена како синдром) е автоимуна кананопатија аквапорин-4, заради овие специфични автоантитела.[4] Во овие случаи, астроцитите се жртви на автоимун напад.
  • Второ подмножество на пациенти е анти-МОГ +. Кај нив причината е анти-МОГ поврзан енцефаломиелитис,[5]
  • Кај третото подмножество на пациенти, НМО се должи на присуството на анти-неврофашин (анти-НФ) авто-антитела кои ги оштетуваат Ранвиерните јазли на невроните.[6] Овие антитела се повеќе поврзани со периферната нервна демиелинација, но биле пронајдени и во НМО.[7]

Некои курсеви на анти-NMDAR во согласност со NMO ретко биле објавувани [8] . Не е исклучена можноста нови видови на автоантитела да се појават во НМО.

Варијанта на анти-AQP4 +[уреди | уреди извор]

Во случаите AQP4 +, овие авто-антитела ги таргетирале протеините аквапорин 4 во клеточните мембрани на астроцитите како канал што делува за транспорт на вода низ клеточната мембрана.[1] Во секој случај, анти-AQP4 генерацијата се произведувале главно intrathecally .[9]

Аквапорин 4 се наоѓал во астроцитите кои ја опкружувале крвно-мозочната бариера (BBB), систем кој бил одговорен за спречување на преминување на супстанциите од мозокот во крвта. Крвно-мозочната бариера била ослабена во Девиковата болест, но засега е непознато како автоантителата ја преминувале БББ. Некои извештаи укажувале на металопротеиназа -2 и интерлеукин -6 како виновници за неуспехот на БББ.[10] Постои широк консензус дека AQP4 / NMO-IgG првично влегувал во мозокот преку места со недостаток на BBB, како што е областа пострема, каде се појавува пристап до CSF.[11]

Има „нормални области кои се појавуваат“ во НМО, но во споредба со пациенти со МС, оштетувањето на NAWM било помало.[12]

Повеќето истражувања за патологијата на Девиковата болест се фокусирале на ’рбетниот мозок. Штетата можела да се движи од воспалителна демиелинација до некротично оштетува на белите и сивите работи . Воспалителните лезии кај Девиковата болест се класифицирале како лезии од типот II ( комплементарно- посредувана демиелинизација), но тие се разликувале од лезиите МС-шема II во нивната истакнати периваскуларни распределби. Затоа, моделот на воспаление често бил различен од оној што се гледа во МС.[1][13]

За присуството на анти-AQP4 автоантитела, некои истражувачи истакнале дека некои други случаи би можеле да бидат паранопластични .[14] Јасно дека лупусот можел понекогаш да произведува авто-антитела на НМО-ИГГ, што доведува до некои случаи на НМО- да потекнуваат од лупус.[15]

AQP4 + NMO биле најчест и се сметале за автоимуна астроцитопатија [16] или автоимуна астроцитна каналопатија ) во која сопствениот имунолошки систем на една личност ги напаѓала астроцитите на оптичките нерви и ’рбетниот мозок .[17]

Кај анти-AQP4 позитивните варијанти, астроцитите на ЦНС, кои се основа за глимфатичниот систем [18] се цел на автоимуниот напад. NMO-IgG-негативни случаи се помалку сфатени. Во моментов се мисли дека астроцитите се поштедени во овие негативни случаи на IgG.[19]

Варијанта анти MOG +[уреди | уреди извор]

Во моментов, второто документирано авто-антитело во NMO е авто-антитела анти MOG .

Антитела МОГ во моментов се сметале за претежно отсутни кај слични болести како мултиплекс склероза.[20] Затоа, можело да се каже дека анти-МОГ е група содржана во рамките на AQP-негативниот НМО.[21]

Заедно со анти-AQP4 тие го формирале поширокиот дел од NMO спектарот. Тие ги класифицирале случаите на НМО во четири класи, според присуството или отсуството на кое било од овие две главни авто-антитела.[22]

Клиничкиот тек и одговорот на терапијата е различен за овие групи, покажувајќи подобра прогноза за оние во групата NMO-Ab (-) / MOG-Ab (-) и полоша прогноза за оние во NMO-Ab (+ ) / Група МОГ-Аб (+).[22] Оптиката на невромиелитис поврзана со МОГ можело радиолошки да се идентификува со вклучување на конусот . Пациентите со позитивни антитела позитивни со антитела на миелин-олигодендроцити, гликопротеини, поверојатно било да имаат конус вклученост на сликање на ’рбетниот магнетски резонанс.[23]

Анти-неврофаскински варијанти[уреди | уреди извор]

Авто антитела NF, исто така, може ода се појават во случаи на НМО.[6] Овие антитела се повеќе поврзани со периферната нервна демиелинација, но беилепронајдени и во НМО.[7]

Дијагноза[уреди | уреди извор]

Пред да се откријат специфичните дијагностички критериуми, пациентите честопати биле погрешно дијагностицирани што довело до несоодветно лекување и прогресија на инвалидитетот.

Клиниката Мајо предложила ревидиран сет на критериуми за дијагностицирање на Девиковата болест во 2006 година. Овие нови упатства бараат два апсолутни критериуми, плус најмалку два или три придружни критериуми.[24] Во 2015 година, меѓународен панел бил објавен нов преглед [2] рафинираше претходната дефиниција на клинички случаи, но оставајќи ги главните критериуми немодифицирани:

Апсолутни критериуми:

  1. Оптички невритис;
  2. Акутен миелитис;

Критериуми за поддршка:

  1. МНР на мозокот не ги исполнувалa критериумите за МСП при појава на болести
  2. МНР на ’рбетниот мозок со континуирана абнормалност на сигналот Т2 пондериран од три или повеќе вертебрални сегменти, што укажуваla на релативно голема лезија во' рбетниот мозок
  3. NMO-IgG серопозитивен статус (тестот NMO-IgG го проверувала постоењето на антитела против антигенот aquaporin 4 . )

Нарушувања на спектарот на неуромиелитис оптика[уреди | уреди извор]

Од откривањето на AQP4 автоантителото, откриено било дека се појавувало и кај пациенти со симптоми слични на НМО кои не ги исполнувале клиничките барања за да бидат дијагностицирани NMO (Рекурентни и истовремени воспаленија на оптичкиот нерв и ’рбетниот мозок).[25]

Терминот NMOSD (нарушувања на спектарот на NMO) бил дизајниран да овозможи вклучување на случаи поврзани со биомаркери кои не се AQP4.[2] Затоа, ги вклучувале сите клинички варијанти заради анти-AQP4 плус други не-поврзани, но клинички слични синдроми како антиМОГ поврзан енцефаломиелитис . Пронајдени биле случаи на антитела со MOG + и AQP4 +.

Колекцијата на овие состојби била именувана како „нарушувања на спектарот на невромиелитис оптика“ (NMSD) и од нив се очекува ода реагираат на истите третмани како стандардниот НМО.[26] Некои автори предлагааледа се користиелоимето „автоимуна аквапорин-4 кананопатија “ за овие заболувања,[4] додека други претпочитаат погенеричен поим „AQP4-астроцитопатија“ кој вклучувале и проблеми во AQP4 со неиимунично потекло.[27]

Варијанти[уреди | уреди извор]

По развојот на тестот NMO-IgG, се проширил спектарот на нарушувања што содржат Девикова болест. Сега се верувало дека спектарот се состои од:

  • Стандардна Девикова болест, според дијагностичките критериуми опишана погоре
  • Ограничени форми на Девиковата болест, како што билее единечни или повторливи настани на надолжно опширен миелитис и билатерален истовремен или рекурентен оптички невритис
  • Азиски оптички-’рбетниот МС (OSMS) или AQP4 + OSMS. Оваа варијанта можело да претставува лезии на мозокот како МС,[28] но не треба да се меша со AQP4-негативна форма на воспалителни демиелинизирачки заболувања на спектарот на централниот нервен систем, понекогаш наречена оптичко-’рбетниот МС .
  • Надолжно опширен миелитис или оптички невритис поврзан со системско автоимуно заболување.
  • Оптички невритис или миелитис поврзан со лезии во специфични области на мозокот како што бил хипоталамусот, перивентрикуларното јадро и мозочното стебло
  • NMO-IgG негативна NMO: AQP4 антитела-серонегативен NMO претставува дијагностички предизвик.[29][30] Некои случаи можело да бидат поврзани со анти- миелински олигопендроцитни гликопротеини (MOG) автоантитела.[21]

Девиковата болест е засебна болест или дел од широкиот спектар на мултиплекс склероза.[31] Девиковата болест се разликувала по тоа што обично има потешки продолженија после акутна епизода од стандардните МС, МС ретко се претставува како попречен миелитис, а олигоклоналните опсези во ЦСФ, како и лезиите од бела материја на МНР на мозокот, се невообичаени во Девиковата болест, но се јавувале кај над 90% од пациентите со МС.[32]

Неодамна, беше откриено дека AQP4 разликувало стандардна мултиплекс склероза од невромиелитис оптика, но бидејќи МС е хетерогена состојба,[33] а некои случаи на МС се пријавуваат дека биле Kir4.1 кананопатии [34] (автоимунитет против калиумските канали) сепак било можно да се разгледа НМО како дел од MS спектарот. Покрај тоа, некои варијанти на NMO-AQP (-) не се астроцитопатични, туку демиелинизирани.[35]

Преклопувања[уреди | уреди извор]

Тумефактивните демиелинизирачки лезии во НМО не билее вообичаени, но тие биле пријавени да се појават во неколку случаи погрешно третирани со Интерферон бета .[36]

Исто така, пријавено е преклопување со синдромот Сјагрен [37]

Диференцијална дијагноза[уреди | уреди извор]

AQP4-Ab-негативниот NMO претставувал проблеми за дијагностицирање. Однесувањето на олигоклоналните опсези го почитувале МС може да помогне да се утврди поточна дијагноза. Олигоклоналните опсези во НМО се ретки и тие имаат тенденција да исчезнат по нападите, додека кај МС скоро секогаш се присутни и упорни.[38]

Важно е да се забележи за диференцијална дијагноза, иако било невообичаено, можно е да била надолжни лезии кај МС.[39]

Друг проблем за дијагностицирање е дека AQP4ab во нивото на MOGab може да биде прениско за да се открие. Предложени се некои дополнителни биомаркери.[40][41]

Третман[уреди | уреди извор]

Хемиска структура на метилпреднизолон, која се користи за лекување на напади

Симптомите можелот да се третираат,но немлоа лек за Девиковата болест,во моментов. Некои пациенти се опоравувле,, но многумина останувлет со нарушување на видот и екстремитетите, што можлое да биде сериозно.

Тековната пракса на третман вклучува употреба на имуносупресивни лекови за превенција на појавата на релапси, но таа не е доволна. Неодамнешните податоци од клиничките истражувања се охрабрувачки, бидејќи новите лекови покажуваат континуирана и ефикасна превенција на релапси и се очекува да ги намалат стапките на смртност.

Достапноста на рутинско тестирање на аквапурин 4 антителата, следење на дијагностичките и современите третмански водичи заедно со нови лекови за оваа ретка изнемоштувачка болест би довеле до унапредувањето на здравствената заштита и квалитетот на живот на болните со Неуромиелитис оптика спектар на нарушувања.

Напади[уреди | уреди извор]

Нападите се третирале со кратки курсеви на интравенски кортикостероиди со голема доза, како што се метилпреднизолон IV.

Ефикасен третман можело да биде Плазмаферезата, кога нападите не реагирале на кортикостероиден третман или напредувале. Клинички испитувања за овие третмани имало многу мал број, а повеќето се неконтролирани, иако некои имаат висок процент на успех.[42]

Секундарна превенција[уреди | уреди извор]

Општо земено, третманите со цел да се спречат релапси во рамките на оптичката невромиелитис, иако точното времетраење на профилакса се уште се расправа.[43] Во 2019 година, екулизумаб станал првиот и единствен лек што го одобри ФДА за третман на нарушување на спектарот на невромиелитис оптика кај возрасни кои имаат позитивно антитело AQP4.[44] Други третмани со имуносупресивни третмани што се користеле вклучувале азатиоприн ( Имуран ) плус преднизон, микофенолат мофетил плус преднизон, митоксантрон, интравенски имуноглобулин (IVIG) и циклофосфамид .[45]

Осиромашување на Б-клетката, што индиректно го намалувало нивото на антитела, се обиде [46] со моноклоналното антитело ритуксимаб, покажувајќи добри резултати.[47]

Во 2007 година, Девиковата болест била пријавено дека реагира на глутирамер ацетат [48] и на кортикостероиди со мала доза.[49] Употребата на микофенолат мофетил исто така е во фаза на истражување.[50]

Трансплантацијата на хематопоетски матични клетки (HSCT)понекогаш се користела во тешки случаи на NMO. Тековните достапни податоци сугерираат дека оваа постапка можело да го намали воспалителната активност на краток рок, но јасно мнозинство од пациентите ќе се вратат во рок од 5 години.[51]

Прогноза[уреди | уреди извор]

Нормално, одредена мерка на подобрување се јавувало за неколку недели, но преостанатите знаци и инвалидитет може да траат, понекогаш и сериозно.

Болеста можело да биде монофазна, односно единечна епизода со трајна ремисија . Сепак, најмалку 85% од пациентите имале релапсивна форма на болеста со повторени напади на попречно миелитис и / или оптички невритис . Кај пациенти со монофазична форма, попречниот миелитис и оптички невритис се појавувало истовремено или за неколку дена едни од други. Од друга страна, пациентите со релапсана форма имале поголема веројатност да имаат недели или месеци помеѓу почетните напади и да имаат подобро закрепнување на моторот по почетниот настан на попречно миелитис. Рецидивите обично се појавуваат рано, при што околу 55% од пациентите имаат релапс во првата година и 9 да 0% во првите пет години.[1]

Можно е релапсната форма е поврзана со антиАКП4 + серопозитивниот статус и монофазичната форма поврзана со неговото отсуство [52] За разлика од мултиплекс склероза, Девиковата болест ретко има секундарна прогресивна фаза во која пациентите имаат зголемен невролошки пад помеѓу нападите без ремисија. Наместо тоа, инвалидитетот произлегува од акутните напади.[1]

Кај пациенти со релапсивна Девикова болест, 50% имале парализа или слепило во рок од пет годиниТрајно губење на видот со монофазна Девикова болест имало кај околу 20% од пациентите , а 30% имале постојана парализа во едната или на двете нозе. . Кај некои пациенти (33% според една студија), попречно миелитис во цервикалниот ’рбетниот мозок резултирал со респираторна слабост и последователна смрт. Сепак, спектарот на Девиковата болест се проширил заради подобрените дијагностички критериуми, а опциите за лекување се подобриле; истражувачите веруваат дека овие проценки ќе бидат намалени.[1]

Епидемиологија[уреди | уреди извор]

Превалнаенцијата и зачестеноста на Девиковата болест не е ла утврдена, делумно затоа што болеста била потценета и често измеша со МС.[1]

Болеста се јавува 9 пати почесто кај жени наспроти кај мажи. Типично се јавува кај лица на возраст од 30 до 40 години, но може да се дијагностицира и во средна доба и повозрасни лица (над 50 години) како и кај деца. Преваленцата на Неуромиелитис оптика спектар на нарушувања варира од 0,5-10 на 100.000 лица, на пример во Европазафаќа повеќе од 10.000 лица, во САД 15.000 лица и стотици илјади лица ширум светот. Кај нас, поради недостапноста на регистар на пациенти, трендот на појава на нови случаи е непознат, но се претпоставува дека во Македонија има околу 20-тина пациенти со оваа болест.

Ретроспективна студија открила дека преваленцата на NMOsd е 1,5% во случаен примерок на невролошки пациенти, со сооднос MS: NMOs од 42,7. Меѓу 13 пациенти со НМО, 77% имале долги лезии на ’рбетниот мозок, 38% имаат тежок оптички невритис и 23% имаат лезии на мозокот или мозочното стебло. Само 56% имале клинички дефинитивен НМО при следење.[53]

Според центарот на Волтон во Англија, „НМО е присутен низ целиот свет за разлика од МС, кој имал поголема зачестеност во умерените климатски услови и кај белите раси. Африканците и Азијците особено на Далечниот исток може да имаат поголем ризик од НМО, иако точната зачестеност на оваа болест е непозната, што ги отежнува специфичните заклучоци “. Иако многу луѓе кои имаат Девикова болест првично биле погрешно дијагностицирани со МС, 35% од Афроамериканците честопати се погрешно дијагностицирани со МС кога навистина имаат НМО.

Девиковата болест е почеста кај Азијците отколку Кавкајците . Всушност, азиски оптички-’рбетниот МС (што сочинува 30% од случаите на МС во Јапонија ) се смета дека е идентичен со Девиковата болест (разлики помеѓу оптичко-' рбетниот и класичниот МС кај јапонските пациенти). Во домородното население на тропските и суптропските региони, МС е ретка, но кога се појавува, честопати има форма на оптичко-’рбетниот МС.[54]

Поголемиот дел од болните од Девиковата болест немаат заболени роднини и генерално се смета за нефинална состојба.[1]

Историја[уреди | уреди извор]

Сер Томас Клифорд Албут

Првите извештаи за асоцијација на нарушувања на ’рбетниот мозок и оптички нерви датирале од крајот на 18 и почетокот на 19 век.[55][56] Сепак, само извештајот од 1870 година од Сер Томас Клифорд Албут создал постојан интерес на невролозите и офталмолозите за овој редок синдром.[57] Во 1894 година, Јуџин Девиќ и неговиот докторски студент Фернанд Гаут опишаа 16 пациенти кои го изгубиле видот во едното или двете очи и за неколку недели развиле сериозна спастична слабост на екстремитетите, губење на сензација и често контрола на мочниот меур . Тие препознале дека овие симптоми се резултат на воспаление на оптичкиот нерв и ’рбетниот мозок.[58][59]

Пријавени биле слични случаи на оптички невритис и миелитис, а многумина верувале дека тоа претставува посебен клинички ентитет. Сепак, некои пациенти имале патологија во други делови на мозокот, карактеристика што укажува на акутен дисеминиран енцефаломиелитис или МС.

Во 2002 година, истражувачите на клиниката Мајо идентификуваа хуморален механизам, таргетирајќи го периваскуларен протеин, како виновник за НМО [13] и во 2004 година било пронајден непознат специфичен автоантител.[60] Во 2005 година тие го идентификуваа протеинот „ аквапорин 4“ како целта на болеста и развија тест за помош во дијагностицирање на Девиковата болест со откривање на антитело, AQP4- IgG, во крвта.[18]

Подоцна, некои други авто-антитела се пронајдени во NMO AQP4-негативни случаи, како анти-MOG IgG, но некои случаи на NMO Anti-AQP4-негативни сè уште останувале идиопатски.

Насоки за истражување[уреди | уреди извор]

Од откривањето на вклученоста на AQP-4, некои истражувачки студии се фокусиралеа на насочен третман насочен кон антитела против аквапорин 4. Најстариот воспоставен метод за отстранување на антитела е плазмафереза . Голем број на лекови се изучуваат: аквапоруммаб (не-патогени антитела блокатор на врзување AQP4-IgG), сивелестат (инхибитор на неутрофилна еластаза) и кулизумаб (инхибитор на комплементот).[61]

Има малку е истражување за основните причини за анти-антитела Anti-AQP4. Забележано е дека некои случаи би можеле да бидат паранопластични .[14]

Покрај тоа, неколку варијанти на НМО се откриени со антитела, освен оние за AQP4, претворајќи го НМО во хетерогена болест . Во NMO се пријавени шест различни начини на оштетување, што ја зголемува можноста за шест различни видови на авто-антитела. Од 2019 година познати се само тројца.[62]

Истражување на нови авто-антитела[уреди | уреди извор]

Нов авто-антитела (ГФКП) бил пронајден во 2016 година во трансверзален миелитис (LETM) и атипични NMO, што доведе до концептот на Автоимуни ГФКП Astrocytopathy .[63]

Другото авто-антитело под истражувањето е флотилин . Пронајден е кај серонегативен НМО и кај некои пациенти со МС [64]

Крајно, други протеини што се испитувалет се Коннексин 43 и анти- AQP1 [65] иако од 2015 година, постојат само првични извештаи за вклучување на овие протеини [25][27]

Групата AQP + / MOG + била многу мала и можело да се смета за случајност на два независни проблеми кај истата личност. Под претпоставка дека овие случаи можат да бидат проверени, во моментов се разгледуваат пет различни видови на НМО:

  • NMO добиени од автоимуна кананопатија (AQP4-Ab +), околу 80% од случаите
  • NMO добиен од поврзани antiMOG енцефаломиелитис,[5] околу 10% од случаите
  • Коннексин-43 НМО
  • Аквапорин-1 поврзан NMO [65] што може да биде поврзан со шемата III MS [66]
  • Идиопатско NMO, дефинирано со отсуство на сите претходни антитела

Негативни антитела NMO[уреди | уреди извор]

Некои случаи не се должелет на авто-антитела на НМО. Тие претставувлет преклопување помеѓу NMO и мултиплекс склероза. Некои статистички студии покажуваат дека негативните ННО на антитела можат да се класифицираат во три групи и дека оваа класификација има патогено значење.[67]

Забележителни пациенти[уреди | уреди извор]

  • Каси Мичел (параолимпијан и професор по биомедицински инженеринг)
  • Кристин Ха (готвач и автор)

Исто така погледни[уреди | уреди извор]

Наводи[уреди | уреди извор]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 „Neuromyelitis optica“. International MS Journal. 13 (2): 42–50. May 2006. PMID 16635421.
  2. 2,0 2,1 2,2 „International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders“. Neurology. 85 (2): 177–89. July 2015. doi:10.1212/WNL.0000000000001729. PMC 4515040. PMID 26092914.
  3. „Neuromyelitis optica“. Mayo Clinic. December 15, 2017.
  4. 4,0 4,1 „Neuromyelitis optica and the evolving spectrum of autoimmune aquaporin-4 channelopathies: a decade later“. Annals of the New York Academy of Sciences. 1366 (1): 20–39. February 2016. Bibcode:2016NYASA1366...20P. doi:10.1111/nyas.12794. PMC 4675706. PMID 26096370.
  5. 5,0 5,1 „Histopathology and clinical course of MOG-antibody-associated encephalomyelitis“. Annals of Clinical and Translational Neurology. 2 (3): 295–301. March 2015. doi:10.1002/acn3.164. PMC 4369279. PMID 25815356.
  6. 6,0 6,1 Jun-ichi Kira, Ryo Yamasaki, Hidenori Ogata, Anti-neurofascin autoantibody and demyelination, Dec 2018, Neurochemistry International, doi: https://doi.org/10.1016/j.neuint.2018.12.011
  7. 7,0 7,1 Kun Jia et al., Anti-neurofascin-155 antibody-positive neuromyelitis optica spectrum disorders, Journal of Neurological Sciences, January 16, 2019, DOI: https://doi.org/10.1016/j.jns.2019.01.024
  8. M.C. Kruer, T.K. Koch, D.N. Bourdette, D. Chabas, E. Waubant, S. Mueller, M.A. Moscarello, J. Dalmau, R.L. Woltjer, G. Adamus, NMDA RECEPTOR ENCEPHALITIS MIMICKING SERONEGATIVE NEUROMYELITIS OPTICA, Neurology, May 04, 2010; 74 (18) Clinical/Scientific Notes, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3181dc1a7f
  9. „The cerebrospinal fluid immunoglobulin transcriptome and proteome in neuromyelitis optica reveals central nervous system-specific B cell populations“. Journal of Neuroinflammation. 12: 19. January 2015. doi:10.1186/s12974-015-0240-9. PMC 4323273. PMID 25626447.
  10. „Increased cerebrospinal fluid metalloproteinase-2 and interleukin-6 are associated with albumin quotient in neuromyelitis optica: Their possible role on blood-brain barrier disruption“. Multiple Sclerosis. 23 (8): 1072–1084. July 2017. doi:10.1177/1352458516672015. PMID 27682231.
  11. „Selective localization of IgG from cerebrospinal fluid to brain parenchyma“. Journal of Neuroinflammation. 15 (1): 110. April 2018. doi:10.1186/s12974-018-1159-8. PMC 5904996. PMID 29665816.
  12. „Diffusion tensor imaging of normal-appearing white matter in patients with neuromyelitis optica spectrum disorder and multiple sclerosis“. European Journal of Neurology. 24 (7): 966–973. July 2017. doi:10.1111/ene.13321. PMID 28643955.
  13. 13,0 13,1 „A role for humoral mechanisms in the pathogenesis of Devic's neuromyelitis optica“. Brain. 125 (Pt 7): 1450–61. July 2002. doi:10.1093/brain/awf151. PMC 5444467. PMID 12076996.
  14. 14,0 14,1 „Neuromyelitis optica spectrum disorder as a paraneoplastic manifestation of lung adenocarcinoma expressing aquaporin-4“. Multiple Sclerosis. 21 (6): 791–4. May 2015. doi:10.1177/1352458515572241. PMID 25716881.
  15. „Change in autoantibody and cytokine responses during the evolution of neuromyelitis optica in patients with systemic lupus erythematosus: A preliminary study“. Multiple Sclerosis. 22 (9): 1192–201. August 2016. doi:10.1177/1352458515613165. PMID 26514978.
  16. „The pathology of an autoimmune astrocytopathy: lessons learned from neuromyelitis optica“. Brain Pathology. 24 (1): 83–97. January 2014. doi:10.1111/bpa.12099. PMC 3905574. PMID 24345222.
  17. „Neuromyelitis optica brain lesions localized at sites of high aquaporin 4 expression“. Archives of Neurology. 63 (7): 964–8. July 2006. doi:10.1001/archneur.63.7.964. PMID 16831965.
  18. 18,0 18,1 „IgG marker of optic-spinal multiple sclerosis binds to the aquaporin-4 water channel“. The Journal of Experimental Medicine. 202 (4): 473–7. August 2005. doi:10.1084/jem.20050304. PMC 2212860. PMID 16087714.
  19. „Severe demyelination but no astrocytopathy in clinically definite neuromyelitis optica with anti-myelin-oligodendrocyte glycoprotein antibody“. Multiple Sclerosis. 21 (5): 656–9. April 2015. doi:10.1177/1352458514551455. PMID 25257613.
  20. „Anti-MOG antibodies plead against MS diagnosis in an Acquired Demyelinating Syndromes cohort“. Multiple Sclerosis. 21 (12): 1513–20. October 2015. doi:10.1177/1352458514566666. PMID 25662345.
  21. 21,0 21,1 „Anti-MOG antibodies are present in a subgroup of patients with a neuromyelitis optica phenotype“. Journal of Neuroinflammation. 12: 46. March 2015. doi:10.1186/s12974-015-0256-1. PMC 4359547. PMID 25889963.
  22. 22,0 22,1 „Relationship between NMO-antibody and anti-MOG antibody in optic neuritis“. Journal of Neuro-Ophthalmology. 32 (2): 107–10. June 2012. doi:10.1097/WNO.0b013e31823c9b6c. PMID 22157536.
  23. „Neuromyelitis optica spectrum disorders with aquaporin-4 and myelin-oligodendrocyte glycoprotein antibodies: a comparative study“. JAMA Neurology. 71 (3): 276–83. March 2014. doi:10.1001/jamaneurol.2013.5857. PMID 24425068.
  24. „Revised diagnostic criteria for neuromyelitis optica“. Neurology. 66 (10): 1485–9. May 2006. doi:10.1212/01.wnl.0000216139.44259.74. PMID 16717206.
  25. 25,0 25,1 „Connexin 43 astrocytopathy linked to rapidly progressive multiple sclerosis and neuromyelitis optica“. PLOS ONE. 8 (8): e72919. 2013. Bibcode:2013PLoSO...872919M. doi:10.1371/journal.pone.0072919. PMC 3749992. PMID 23991165.
  26. „AQP4 antibody serostatus: Is its luster being lost in the management and pathogenesis of NMO?“. Neurology. 81 (14): 1186–8. October 2013. doi:10.1212/WNL.0b013e3182a6cc23. PMID 23997154.
  27. 27,0 27,1 „Early disruption of glial communication via connexin gap junction in multiple sclerosis, Baló's disease and neuromyelitis optica“. Neuropathology. 35 (5): 469–80. October 2015. doi:10.1111/neup.12211. PMID 26016402.
  28. „Brain magnetic resonance imaging abnormalities in neuromyelitis optica“. Acta Neurologica Scandinavica. 118 (4): 218–25. October 2008. doi:10.1111/j.1600-0404.2008.01012.x. PMID 18384459.
  29. „Seronegative NMO: a sensitive AQP4 antibody test clarifies clinical features and next challenges“. Neurology. 80 (24): 2176–7. June 2013. doi:10.1212/WNL.0b013e318296ea22. PMID 23658387.
  30. „Aquaporin-4 antibody-negative neuromyelitis optica: distinct assay sensitivity-dependent entity“. Neurology. 80 (24): 2194–200. June 2013. doi:10.1212/WNL.0b013e318296e917. PMID 23658379.
  31. „[Overview of MS: proposal of new MS definition/classification and review of the results of recent clinical trials]“. Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine (abstract). 66 (6): 1081–6. June 2008. PMID 18540351.
  32. „Neuromyelitis optica“. Spinal Cord. 43 (11): 631–4. November 2005. doi:10.1038/sj.sc.3101758. PMID 15968305.
  33. „Heterogeneity of multiple sclerosis pathogenesis: implications for diagnosis and therapy“. Trends in Molecular Medicine. 7 (3): 115–21. March 2001. doi:10.1016/s1471-4914(00)01909-2. PMID 11286782.
  34. „Autoantibodies to Potassium Channel KIR4.1 in Multiple Sclerosis“. Frontiers in Neurology. 4: 125. 2013. doi:10.3389/fneur.2013.00125. PMC 3759297. PMID 24032025.
  35. „[Clinical concept, etiology and pathology of neuromyelitis optica]“. Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine. 72 (11): 1897–902. November 2014. PMID 25518368.
  36. „Interferon-β-related tumefactive brain lesion in a Caucasian patient with neuromyelitis optica and clinical stabilization with tocilizumab“. BMC Neurology. 14: 247. December 2014. doi:10.1186/s12883-014-0247-3. PMC 4301061. PMID 25516429.
  37. Alexander B. Ramos et al., A case of neuromyelitis optica spectrum disorder presenting with undiagnosed Sjogren's syndrome and a single, atypical tumefactive lesion: A clinical conundrum, Neur. Sciences, December 15, 2017Volume 383, Pages 216–218, DOI: https://doi.org/10.1016/j.jns.2017.10.036
  38. „Oligoclonal bands in Devic's neuromyelitis optica and multiple sclerosis: differences in repeated cerebrospinal fluid examinations“. Multiple Sclerosis. 10 (1): 2–4. February 2004. doi:10.1191/1352458504ms988oa. PMID 14760945.
  39. „Long spinal cord lesions in a patient with pathologically proven multiple sclerosis“. Journal of Clinical Neuroscience. 42: 106–108. August 2017. doi:10.1016/j.jocn.2017.03.022. PMID 28465080.
  40. „Antibody response against HERV-W env surface peptides differentiates multiple sclerosis and neuromyelitis optica spectrum disorder“. Multiple Sclerosis Journal - Experimental, Translational and Clinical. 3 (4): 2055217317742425. 2017. doi:10.1177/2055217317742425. PMC 5703109. PMID 29204291.
  41. „Metabolomics reveals distinct, antibody-independent, molecular signatures of MS, AQP4-antibody and MOG-antibody disease“. Acta Neuropathologica Communications. 5 (1): 95. December 2017. doi:10.1186/s40478-017-0495-8. PMC 5718082. PMID 29208041.
  42. „Therapeutic plasma exchange in neuromyelitis optica: a case series“. Journal of Clinical Apheresis. 29 (3): 171–7. June 2014. doi:10.1002/jca.21304. PMID 24136389.
  43. Kimbrough, Dorlan J.; Fujihara, Kazuo; Jacob, Anu; Lana-Peixoto, Marco A.; Isabel Leite, Maria; Levy, Michael; Marignier, Romain; Nakashima, Ichiro; Palace, Jacqueline (October 2012). „Treatment of neuromyelitis optica: Review and recommendations“. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 1 (4): 180–187. doi:10.1016/j.msard.2012.06.002. PMC 3926208. PMID 24555176.
  44. Commissioner, Office of the (27 June 2019). „FDA approves first treatment for neuromyelitis optica spectrum disorder, a rare autoimmune disease of the central nervous system“. FDA (англиски). FDA. Посетено на 28 June 2019.
  45. „Study of mitoxantrone for the treatment of recurrent neuromyelitis optica (Devic disease)“. Archives of Neurology. 63 (7): 957–63. July 2006. doi:10.1001/archneur.63.7.957. PMID 16831964.
  46. „Neuromyelitis optica“. Current Opinion in Neurology. 20 (3): 255–60. June 2007. doi:10.1097/WCO.0b013e32814f1c6b. PMID 17495617.
  47. „Treatment of neuromyelitis optica and neuromyelitis optica spectrum disorders with rituximab using a maintenance treatment regimen and close CD19 B cell monitoring. A six-year follow-up“. Journal of the Neurological Sciences. 372: 92–96. January 2017. doi:10.1016/j.jns.2016.11.016. PMID 28017256.
  48. „Relapsing neuromyelitis optica responsive to glatiramer acetate treatment“. European Journal of Neurology. 14 (6): e12–3. June 2007. doi:10.1111/j.1468-1331.2007.01807.x. PMID 17539924.
  49. „Low-dose corticosteroids reduce relapses in neuromyelitis optica: a retrospective analysis“. Multiple Sclerosis. 13 (8): 968–74. September 2007. doi:10.1177/1352458507077189. PMID 17623727.
  50. „Effectiveness of mycophenolate mofetil as first-line therapy in AQP4-IgG, MOG-IgG, and seronegative neuromyelitis optica spectrum disorders“. Multiple Sclerosis. 23 (10): 1377–1384. September 2017. doi:10.1177/1352458516678474. PMID 27885065.
  51. „Autologous haematopoietic stem cell transplantation for neurological diseases“. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 89 (2): 147–155. February 2018. doi:10.1136/jnnp-2017-316271. PMC 5800332. PMID 28866625.
  52. „Antibodies against aquaporin-4 in neuromyelitis optica: distinction between recurrent and monophasic patients“. Multiple Sclerosis. 17 (12): 1527–30. December 2011. doi:10.1177/1352458511412995. PMID 21828202.
  53. „Prevalence of neuromyelitis optica spectrum disorder and phenotype distribution“. Journal of Neurology. 256 (11): 1891–8. November 2009. doi:10.1007/s00415-009-5171-x. PMID 19479168.
  54. „Role of return migration in the emergence of multiple sclerosis in the French West Indies“. Brain. 128 (Pt 12): 2899–910. December 2005. doi:10.1093/brain/awh624. PMID 16183661.
  55. „The history of neuromyelitis optica“. Journal of Neuroinflammation. 10 (1): 8. January 2013. doi:10.1186/1742-2094-10-8. PMC 3599417. PMID 23320783.
  56. „The history of neuromyelitis optica. Part 2: 'Spinal amaurosis', or how it all began“. Journal of Neuroinflammation. 16 (1): 280. November 2018. doi:10.1186/s12974-019-1594-1. PMC 6935230. PMID 31883522.
  57. „On the contribution of Thomas Clifford Allbutt, F.R.S., to the early history of neuromyelitis optica“. Journal of Neurology. 260 (1): 100–4. January 2013. doi:10.1007/s00415-012-6594-3. PMID 22782261.
  58. „Myélite subaiguë compliquée de névrite optique“ [Subacute myelitis complicated with optic neuritis]. Bull Med (француски). 8: 1033. 1894.
  59. T. Jock Murray (2005). Multiple Sclerosis: The History of a Disease. New York: Demos Medical Publishing. ISBN 978-1-888799-80-4.
  60. „A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiple sclerosis“. Lancet. 364 (9451): 2106–12. 2004. doi:10.1016/S0140-6736(04)17551-X. PMID 15589308.
  61. „Aquaporin 4 and neuromyelitis optica“. The Lancet. Neurology. 11 (6): 535–44. June 2012. doi:10.1016/S1474-4422(12)70133-3. PMC 3678971. PMID 22608667.
  62. „Presence of six different lesion types suggests diverse mechanisms of tissue injury in neuromyelitis optica“. Acta Neuropathologica. 125 (6): 815–27. June 2013. doi:10.1007/s00401-013-1116-7. PMC 3661909. PMID 23579868.
  63. Glial Fibrillary Acid Protein Immunoglobulin G (GFAP-IgG) Related Myelitis: Characterization and Comparison with Aquaporin-4-IgG Myelitis, Elia Sechi, P. Pearse Morris, Andrew McKeon, Sean Pittock, Shannon Hinson, Brian Weinshenker, Allen J. Aksamit, Evan A. Jolliffe, Anastasia Zekeridou, Dean Wingerchuk, Eoin P. Flanagan, Neurology Apr 2018, 90 (15 Supplement) S13.006
  64. „Identification of the flotillin-1/2 heterocomplex as a target of autoantibodies in bona fide multiple sclerosis“. Journal of Neuroinflammation. 14 (1): 123. June 2017. doi:10.1186/s12974-017-0900-z. PMC 5481867. PMID 28645295.
  65. 65,0 65,1 John S. Tzartos, Christos Stergiou, Konstantinos Kilidireas, Paraskevi Zisimopoulou, Thomas Thomaidis, and Socrates J. Tzartos, Anti-Aquaporin-1 Autoantibodies in Patients with Neuromyelitis Optica Spectrum Disorders, PLoS One. 2013; 8(9): e74773. Sep 23 2013, doi: 10.1371/journal.pone.0074773, PMCID: PMC3781161, PMID 24086369
  66. Stork L. et al., Antibody signatures in patients with histopathologically defined multiple sclerosis patterns. Acta Neuropathol. 2020 Jan 16. doi: 10.1007/s00401-019-02120-x
  67. Tianrong Yeo, Fay Probert, Maciej Jurynczyk, Megan Sealey, Ana Cavey, Timothy D.W. Claridge, Mark Woodhall, Patrick Waters, Maria Isabel Leite, Daniel C. Anthony, Jacqueline Palace, Classifying the antibody-negative NMO syndromes, Clinical, imaging, and metabolomic modeling, October 28, 2019, DOI: https://doi.org/10.1212/NXI.0000000000000626

Надворешни врски[уреди | уреди извор]

Класификација
П · Р · П