Инфективни заболувања предизвикани од бактерии

Од Википедија — слободната енциклопедија
Прејди на прегледникот Прејди на пребарувањето

Стрептококции претставуваат акутни инфективни бактериски заболувања. Стрептококната ангина претставува акутно инфективно бактериско заболување кое клинички се манифестира како гнојно воспаление на тонзилите. Шарлахот претставува акутно инфективно бактериско заболување од групата исипни трески.Еризипелот претставува акутно инфективно заболување кај лица сензибилирани на бета хемолитички стрептокок.


Стрептококции ( streptococosis )[уреди | уреди извор]

Стрептококциите претставуваат акутни инфективни бактериски заболувања кои освен во инфектологијата, навлегуваат и во многу други гранки на медицината. Имаат полиморфна клиничка манифестација на повеќе органи и ткива во склоп на која често доведуваат до компликации.


Eтиологија[уреди | уреди извор]

Стрептококциите ги предизвикуваат бактерии од родот Стрептококус (streptococus). Грам позитивни, аеробни и анаеробни, неподвижни, немаат капсула и не создаваат спори. Имаат големина од 0,6-1μ, се култивираат на подлоги кои содржат крвен серум или асцит. Најчесто се појавуваат здружени во форма на синџир. Стрептококите излачуваат екстраклеточно разни токсини и ензими: еритроген токсин, стрептолизин О и Ѕ, стрептокиназа А и В, фибринолизин, хијалуронидаза А, С и 6, никотинамид - аделин - динуклеодитаза и други.


Епидемиологија[уреди | уреди извор]

Извор на зараза се болни лица од која било стрептококција, реконвалесценти и клицносители. Се пренесуваат аерокапковно или со индиректен контакт со контаминирани предмети и храна. Начинот на ширење во човечкиот организам може да биде хематоген, лимфоген, или per continuitatem. Влезна врата се респираторната, дигестивната и урогениталната слузница или ледирана кожа. Стрептококите ја напаѓаат најчесто младата популација, вклучувајќи ја и неонаталошката.

Патогенеза[уреди | уреди извор]

По влегувањето и адапцијата се размножуваат на слузниците на влезната врата, излачувајќи притоа ензими и токсини. Локално предизвикуваат воспалителни процеси при кои доаѓа до некробиоза на ткивата и гноење. Ресорбираните токсини во крвта доведуваат до токсични и токсоалергиски компликации во повеќе органи, а особено на бубрезите, кардиоваскуларниот, остеоартикуларниот систем и ЦНС.

Клинички манифестации[уреди | уреди извор]

Стрептококциите се манифестираат на кожата, слузниците и внатрешните органи. На кожата се во вид на имретиго, интертриго, флегмона, еризипел, шарлах, целулитис, еритема нодозум, ревматска пурпура, дисеминирана еруптивна пустулоза, ехтима и други, а на респираторниот тракт, како тонзилитис, фарингитис, синузитис, мастоидитис, ринитис, бронхитис, бронхопневмонии и други. Стрепкокиите можат да предизвикаат и менингитис, ендокардитис и ревматска треска, на уринарниот тракт: циститис, уретритис, пиелонефритис и гломерулонефритис, на дигестивниот: труења со храна, апандицитис, улцерозен колитис и други. При навлегување на стрептококот во крвта, настанува сепса.

Дијагноза[уреди | уреди извор]

Дијагнозата се поставува врз основа на клиничката слика, епидемиолошките податоци и лабораториските иследувања. Идентификацијата се врши со култивирање и микроскопирање. Од серолошки реакции се користат антистрептолизински (AST) и антихијалуронидаза тест со кои се следи титарот на антитела во организмот кои настанале под дејство на излачените ензими и токсини, а од кожните проби, Дикова проба и Шурц-Шарлинтов тест, интрадермални проби и други. Хематолошки постои леукоитоза со неутрофилија.

Имунитет[уреди | уреди извор]

По прележувањето на било која стрептококна инфекција во организмот останува типски специфичен антитоксичен имунитет, што значи дека луѓето може повеќе пати да боледуваат од стрептококции.

Прогноза[уреди | уреди извор]

Во денешнава ера на антибиотерапија стрептококциите се лесни инфективни заболувања и имаат добра прогноза со ретки компликации.

Терапија[уреди | уреди извор]

Лекувањето е каузално со пеницилин кој се ординира во дози од 800.000-1.600.000 ј.е. во траење од 7-10 дена, а поволни ефекти во превенцијата на компликациите имаат депо пеницилински препарати (extencillin) во дози од 600.000-1.200.000 ј.е. Стрептококите осетливи се и на цефалоспорини, линкомицин и еритромицин. Во текот на лекувањето се применуваат и симптоматски средства, а во однос на негата спрема болните се спроведува соодветен хигиенодиететски режим.

Стрептококна ангина ( angina streptococcica )[уреди | уреди извор]

Стрептококната ангина претставува акутно инфективно бактериско заболување кое клинички се манифестира како гнојно воспаление на тонзилите.

Етиологија[уреди | уреди извор]

Предизвикувач е бета хемолитички стрептокот од групата А.

Епидемиологија[уреди | уреди извор]

Болеста се појавува спорадично, поретко епидемиски, ги напаѓа претежно децата на возраст од 3-12 години и има сезонска особеност со поголема зачестеност во студените месеци. Извор на оваа зараза се болните лица од стрептококна ангина, здрави клицоносители или болни од која било стрептококција. Инфекцијата се пренесува аерокапковно, а влезна врата е орофаринксот.

Патогенеза[уреди | уреди извор]

По влегувањето во организмот бактеријата се локализира на тонзилите, се адаптира, размножува и излачува ензими и токсини кои предизвикуваат гнојно воспаление, а ако се ресорбираат во крвта, настанува општа интоксикација. Ресорбираниот токсин доведува до токсични и токсоалергиски компликации пред се на бубрезите, кардиоваскуларниот и остеоартикуларниот систен и CMS.

Клиничка слика[уреди | уреди извор]

Болеста започнува нагло со зголемена температура, студ, трески, главоболка, болки во грлото и малаксаност. Тонзилите стануваат едематозни, хиперемични, а лакуните се исполнуваат со серогноен секрет. Промените на лакуните и фоликулите варираат од катарални до гнојни и се манифестираат во вид на суперфицијална, лакуларна, конфлуентна, псевномембранозна ангина итн. Зголемени се субмандибуларните и сублингвалните лимфни жлезди. Заради општата интоксикација се јавуваат тахикардија, тивки срцеви тонови, хипотензија, склоност кардиоваскуларен колапс и албуминурија. Болните се жалат на тешко голтање, а од устата се чувствува гноен фетор ( fetor ex ore ). Доколку не се примени адекватна терапија опишаните промени прегредираат, а симптомите на општа интоксикација стануваат поинтезивни. По неколку дена доаѓа до попуштање на интензитетот на симптомите и болеста влегува во реконвалесценија.

Компликации[уреди | уреди извор]

Кај стрептококната ангина можат да настанат бактериски и токсични и алергиски компликации. Од бактериските најчести се синузитис, отитис, перитонзиларен апсцес, флегмона и лимфаденитис, а од токсоалергиските миокардитис, гломеруло-нефритис, остеоартитис и други.

Дијагноза[уреди | уреди извор]

Дијагнозата се поставува врз основа на клиничката слика, епидемиолошките податоци и лабораториските наоди. Изолирањето се врши со брис кој треба да биде земен пред ординирањето на терапија. Идентификацијата на стрептококите е со култивирање и микроскопирање. Серолошки се користат антистрептолизински титар (AST) со кој се докажува присуството на антитела во крвта и други реакции.

Диференцијална дијагноза[уреди | уреди извор]

Слични симптоми со ангината има кај дифтеријата, инфективната мононуклеоза, Плант-Винсеновата и ангините од друга бактериска етиологија.

Терапија[уреди | уреди извор]

Лекувањето е каузално со пеницелин во дози од 800.000-1.600.000 i.e. во траење од 7-10 дена. Симптоматски се ординираат антипиретици, витамини од групата В и С, се забранува конзумирање ладни и газирани напитоци и друго.

Превенција[уреди | уреди извор]

Бројот на луѓето кои поседуваат стрептококи, со кои се населени слузниците на усната празнина, грлото и тонзилите, е многу голем, па ефектите од превенцијата се мали, иако навременото откривање и лекување ја смалуваат можноста за ширење во околината.

Шарлах ( scarlatina )[уреди | уреди извор]

Шарлахот претставува акутно инфективно бактериско заболување од групата исипни трески. Клинички се манифестира со нагол почеток, главоболка, повраќање, болки во грлото, ангина и ситнозрнест исип на еритематозна основа по кожата.

Етиологија[уреди | уреди извор]

Болеста ја предизвикува бета хемолитички стрептокок од групата А и тоа 25 серолошки типови кои излачуваат еритроген токсин.

Епидемиологија[уреди | уреди извор]

Извор на зараза се болни лица или здрави клицоносители. Начинот на пренесување на инфекцијата е аерокапковен, а влезна врата се oрофаринксот, слузниците и отворени рани. Заболуваат претежно предшколски и школски деца. Болеста се јавува спорадично или во помали епидемии и има сезонска поголема зачестеност во казна есен, зима и рана пролет. Контагинозноста изнесува до 35%.

Патогенеза[уреди | уреди извор]

По влегувањето во организмот стрептококите доспеваат на слузницата на тонзилите и ждрелото каде што излачуваат повеќе ензими и токсини, меѓу кои и еритроген токсин. Излачените супстанци локално предизвикуваат гнојно воспаление, а ако дојде до ресорпција на еритрогениот токсин се јавуваат исип по кожата, енантем по слузниците и општа интоксикација на организмот која особено е изразена врз CNS, остеоартикуларниот и кардиоваскуларниот систем и бубрезите. Локалниот наод во грлото и на тонзилите е идентичен со стрептококните ангини.

Клиничка слика[уреди | уреди извор]

Инкубација е кратка и изнесува 3-5 дена. Во клиничката слика се опишуваат четири клинички стадиуми: инвазивен, исипен, празен и реконвалесцентен.

  • Инвазивен стадиум

Инвазивниот стадиум трае 1-2 дена и започнува нагло со висока температура од 38-40•С, студ, трески, повраќање кое е од централен тим и болки во грлото. Грлото е зацрвенето, тонзилите воспалени и едематозни, а лакуните исполнети со гноен секрет. Зажарени се мекото и тврдото непце и по нив може да се јави темноцрвен точкест енантем. На јазикот промените се еволутивни и патогномични. Во овој стадиум тој е обложен по средината со бели налепи, рабовите се чисти, а налепите имаат форма на буквата V. Болните чувствуваат малаксаност и болки во мускулите и зглобовите. Уште во овој стадиум постои тахикардија, но која не е во сооднос со зголемената температура ( релативна брадикардија ). Локалните промени се проследени со зголемување на подвиличните регионални лимфни жлезди.

  • Исипен стадиум

Во исипниот стадиум се одржуваат главоболката, температурата, малаксаноста, болката во грлото и избива генерализиран исип. Избивањето е во еден налет и е проследено со јадеж. Морфолошки е во вид на дифузен еритем на кој се забележува темноцрвен, ситнозрнест егзантем кој е густ, нерамен со големина од околу 1 mm. Во рок од 24 часа исипот се раширува по трупот, вратот и екстремитетите. Најинтензивен е на флексорните страни на рацете, бочните страни на трупот и околу превоите на големите зглобови ( fosa axilaris, regio inguinalis ). Исип никогаш нема на лицето, дланките и табаните. Лицето е зажарено и пламено, а околу устата се јавува бледино - Знак на Филотов. На превоите на зглобовите ( кожните набори ), заради фрагилноста на крвните садови на кожата, видливи се црвени траки - Пастиев знак. Површинските крвни садови се склони кон точкести крвавења - Румпел-Лидов знак. На притисок исипот исчезнува и повторно се враќа. Налепите на јазикот заедно со површниот епител отпаѓаат и тој останува чист, со „оголени“ папили и добива малинаста боја. Кожата е топла, сува, рапава и наежена. Исипот се одржува 2-5 дена и почнува да се повлекува. Кај потешките форми доаѓа и до хепатоспленомегалија.

  • Празен стадиум

Празниот стадиум трае околу 7 дена и во него се губат сите претходни симптоми освен тахикардијата, рапавата кожа и малинастиот јазик. Во овој стадиум најчесто настануваат компликации.

  • Стадиум на десквамација

Овој стадиум се одржува помеѓу 8 и 15 ден од болеста, а се одликува со десквамација на површниот епител од кожата. Десквамирањето може да биде брашнесто или многу грубо, со опаѓање на големи делови површен епител на кожата. Десквамирање има и на оние делови од кожата каде што немало исип ( лицето, дланките и стапалата ), а најгрубо е на стапалата. Десквамацијата може да се продолжи и до 40 дена.

  • Стадиум на реконвалесценција

Со губењето на клиничките симптоми настапува долг период на реконвалесценција и опоравување.

Клинички форми[уреди | уреди извор]

Кај шарлахот се опишуваат лесни и тешки клинички форми. Кај лесните, симптомите немаат бурен тек, исипот може да биде блед со местимичен распоред или атипичен, петехијален, а можни се и облици без исип. Тешките форми настануваат со ресорпција на големи количини на еритроген токсин или при хематогено расејување на стрептококите во крвта. Токсичните форми се карактеризираат со хиперпирексија, повраќање, хеморагичен исип, епистакса, хематурија, хематемеза и симптоми на токсичен миокардит: тивки срцеви тонови, тахикардија, варирање и пад на тензијата и склоност кон кардиоваскуларен колапс. Кај септичните форми доаѓа до метастатски гнојни воспаленија во синусите, средното уво, градите и во внатрешните органи.

Компликации[уреди | уреди извор]

Во денешна ера на антибиотерапија компликациите се ретки и се делат на рани и касни. Раните се јавуваат во првите 10-14 дена од болеста и можат да бидат бактериски и токсични, а касните, по 21 ден и се токсоалергиски. Бактериските настануваат хематогено или per continuitatem, а се манифестираат во вид на тонзилитис, отитис, синузитис, лимфаденитис, менингитис и друго. Токсичните се во вид на токсичен миокардитис, артритис, нефритис и енцефалитис. Токсоалергиските се резултат на имуноалергиски феномени и сензибилизацијата на организмот со страптококите и нивните токсини. Се манифестираат во форма на акутен гломерулонефритис, полиаргритис, нодозем еритем и друго.

Дијагноза[уреди | уреди извор]

Клиничката слика, заедно со епидемиолошките податоци и лабораториските наоди, овозможува болеста брзо да се препознае. Изолација на причинителот и микробиолошко иследување се вршат со брис од грло, но пред да биде ординирана антибиотерапија. Серолошки најголемо значење има антистрептолизинскиот титар (AST), кој ако е поголем од 1:200, се смета за позитивен. Во крвната слика присутна е леукоцитоза со доминација на наутрофилни леукоцити, а во мочката, во акутната фаза и по третата недела можат да се јават албуминурија и зголемен седимент. Седиментацијата на еритроцитите е забрзана, а фибриногенот во крвта, зголемен.

Диференцијална дијагноза[уреди | уреди извор]

Во иницијалниот стадиум слични симптоми има кај инфективна мононуклеоза и гнојни ангини, а во исипниот, кај рубеола, адено и ентеро вирози, токсоалергиски исипи, сончаница и друго.

Прогноза[уреди | уреди извор]

Ако на време се препознае и отпочне со ангибиотерапија, шарлахот не претставува тешко заболување и има добра прогноза. Во спротивно компликациите се многу чести.

Имунитет[уреди | уреди извор]

По прележувањето останува солиден типски специфичен имунитет против еритрогениот токсин, но болните и понатаму можат да заболуваат од стретпококни инфекции.

Терапија[уреди | уреди извор]

Лекувањето се спроведува со каузална и симптоматска терапија и соодветен хигиенодиететски режим.Каузално се ординира пеницилин во дози од 800.000 - 1.600.000 i.e. во траење од 10 дена, а при преосетливост на пеницилин, поволно делуваат еритромицин и линкомицин. Симптоматски се користат антипирегеци, аналгетици, а кај потешките клинички форми на токсичен и малиген шарлах, кардиотоници и кортикостероиди.

Превенција[уреди | уреди извор]

Превенцијата се состои во навремено откривање и лекување на заболените лица или клицоносителите. Кај лица кои биле во контакт со болно, се ординираат 3-5 дена пеницилини, цефалоспорини или еритромицин, а кај деца кои престојуваат во градинка, потребно е претходно да се земе брис од нос и грло и да се исклучи бацилоносителство.

Еризипел ( erysipelas )[уреди | уреди извор]

Еризипелот претставува акутно инфективно заболување кај лица сензибилирани на бета хемолитички стрептокок. Клинички се мануфестира со локално јасно ограничено црвенило кое многу брзо се шири во околината.

Етиологија[уреди | уреди извор]

Предизвикувач е бета хемолитички стрептокок од групата А. ===Едидемиологија Извор на зараза се клицоносители или болни од било која стрептококција. Влезна врата на инфекцијата се ледираната кожа на видливите слузници. Болеста ги напаѓа сите возрасти, вклучувајќи ги и новороденчињата, а особено постарите лица. Како фаворизирачки фактори се микро и макро повреди на кожата, проширени вени, стаза и неисхранетост на површинските слоеви на кожата и други.

Патогенеза[уреди | уреди извор]

По влегувањето стрептококите продираат и се размножуваат во површните крвни садови во епидермот, предизвикувајќи вазодилатација и синдром на воспаление. Тоа доведува до екстраваскуларно изливање на серофибринозна течност и инфилтрација со леукоцити кои се манифестираат со црвенило што многу брзо се шири. Предилекциони места за појава на еризипел во 85% од случаи се региите на лицето. Честа локалализација се и долните екстремитети, односно region crusis anterior, главата, умбиликусот, а за време на хируршка операција и оперативното поле. Почетната промена многу брзо се шири во околината, заради што во народот оваа болест е позната како „црвен ветер“.

Клиничка слика[уреди | уреди извор]

Инкубацијата е кратка и изнесува 1-3 дена. Болеста започнува нагло со општ инфектен синдром во кој доминираат зголемена температура од 38-40•С, студ, трески, главоболка, малаксаност, намален апетит и друго. На местото на ерупцијата може да се почуствува жарење, пруритус или болка. Локалната промена во вид на папула најчесто започнува на врвот на носот или лицето, а потоа преминува во интензивно црвенило со оток кој има јасно ограничени издигнати рабови кон здравата кожа. Отокот е лесно болен на палпација, еластичен е, а кожата над него е со збришан цртеж. Промената избива во првите 24 часа, брзо центрифугално се шири зафаќајки ги региите на лицето, носот и челото и добива облик на раширени пеперуткини крила, додека регијата околу брадата е поштедена. Се одржува 4-6 дена и потоа доаѓа до регресија која започнува од средината спрема десквамацијата и хиперпигментација. Околу локалната промена постои регионален лимфодененитис.

Клинички форми[уреди | уреди извор]

Дијагноза[уреди | уреди извор]

Локалниот наод кога е со типична клиничка слика доволен е за дијагнозата. Изолација на причинителот најчесто не се врши. Од серолошки реакции се користи антистрептолизинскиот титар ( AST). Во крвната слика доминира леукоцитоза со неутрофилија.

Диференцијална дијагноза[уреди | уреди извор]

Диференцијалнодијагностички еризипелот треба да се издвои од фурункул, флегмона, апсцев, лупус еритематодес, епизипелоид, херпес зостер и други.

Прогноза[уреди | уреди извор]

Навремената антибиотерапија доведува до излекување, иако се можни компликации, особено кај постарите лица.

Имунитет[уреди | уреди извор]

По прележувањето не останува имунитет, туку напротив, се создава предиспозиција и склоност за повторно рецидивирање на болеста.

Терапија[уреди | уреди извор]

Се спроведува каузална терапија со пеницилин во дози од 800.000 - 1.600.000 ј.е. во траење од 7-10 дена. Болните мора да мируваат, на локалната промена се ставаат облози со 3% acidi borici, а во зависност од тегобите, се ординираат и антипиретици, аналгетици, витамини и други симптоматски средства.

Превенција[уреди | уреди извор]

Еризипелот не е заразно заболување, па може да се лекува во домашни услови.

Надворешни врски[уреди | уреди извор]