Синдром на стекнат имунолошки дефицит

Од Википедија — слободната енциклопедија
Прејди на: содржини, барај
Синдром на стекнат имунолошки дефицит
Класификација и надворешни извори
Red Ribbon.svg
Црвенат лента - симбол на солидарноста за луѓето кои се ХИВ позитивни и за оние кои боледуваат од сида
МКБ-10 B24
МКБ-9 042
DiseasesDB 5938
MedlinePlus 000594
eMedicine emerg/253
MeSH D000163

Синдромот на стекнат имунолошки дефицит или познат по француската кратенка СИДА е болест која претставува последен стадиум на ХИВ вирусот кој се карактеризира со прогресивно слабеење на имунолошкиот систем со што пациентите се подложени на голем број инфекции и тумори.[1] Сидата е акроним на францускиот назив за „синдром на стекнат имунолошки дефицит“ (француски: Syndrome d'immunodéficience acquise), а AIDS потекнува од англискиот назив за „стекнатимунодефицитарен синдром“ (англиски: Acquired Immunodeficiency Syndrome)[2].

Постои разлика помеѓу поимите - ХИВ позитивно лице и лице болно од СИДА. Тоа се две поврзани но различни работи кои често погрешно се поистоветуваат.[3] Хив позитивното лице е заразено од ХИВ вирусот што не значи дека има СИДА. До појавата на болеста може да помине период од две до десет години. ХИВ позитивно лице може да изгледа потполно здраво, способна за физичка работа или било која друга активност.[2]

Вирусот најчесто се пренесува преку сексуален однос, а има случаеви каде што е пренесен преку доаѓање во контакт со заразена крв, преку заразена мајка во текот на бременоста (каде што вирусот се пренесува на детето), преку доење на дете од страна на заразена мајка, пораѓање итн. Вирусот неможе да биде пренесен преку секојдневните социјални контакти, ниту преку животни. Со цел за превенција, во многу земји ширум светот се спроведуваат различни активности во едукацијата на луѓето за начинот на пренесување на вирусот и мерките кои се превземаат за да не би дошло до инфекција.[4] Засега не постои лек или вакцина кои загарантирано можат да го излечат вирусот.[5] Сепак, антиретровиралните лекови можат да го продолжат периодот на траење на инфекцијата пред нејзиното мутирање во фаза на сида.[6]

Според податоците во програмата на Обединетите Нации (ООН) и Светската Здравствена Организација (WHO) за хив вирусот и сидата, од појавата на оваа болест, заклучно со 2008 година, во светот вкупно биле заразени околу 60 милиони луѓе, а од сида умреле околу 25 милиони луѓе. До крајот на 2008 година од ХИВ биле заразени околу 31,3 милиони возрасни и околу 2,1 милион деца.[7]

Историја[уреди]

Лик Монтање на пресконференција во 2008 година

Група научници предводена од Мајкл Воробиев, професор по екологија и еволуциона биологија во Универзитетот во Аризона, спровела истражување во која докажале дека првиот облик на хив вирусот се појавил во Африка во периодот помеѓу 1884 и 1924.[8] Анализирајки го изметот од шимпанзо докажале дека вирусот од нив е пренесен на човекот во југоисточниот дел на Камерун, околу 1908 година.[9] Теоријата дека вирусот е пренесен од шимпанзо на човек е докажана и во универзитетите во Нотингам, Монпеље и Алабама.[10] Вирусот се ширел помеѓу локалното население, а достигнал поголеми размери кога стигнал до Кинсаша (Демократска Република Конго). Од овој град потекнуваат двата најстари примероци на хив, едниот пронајден во крвната плазма на маж во 1959 година, а другиот во лимфните јазли на жена во 1960 година.[11]

Кон половината на 1981 година, смртта како последица на опортунистичките инфекции (Инфекции поврзани со тешка имунодефициенција) кои предтоа најчесто се јавувале кај пациенти во постоперативен период по трансплатација, почнала да се јавува кај здрави мажи - хомосексуалци во Лос Анџелес, Сан Франциско и Њујорк.[12] На 24 септември 1982 година е поставена првата медицинска дефиниција за синдромот на недостаток на имунитет од страна на центарот за контрола на болести.[13] Французинот Лик Монтање, научник во Пастеровиот институт во Париз, во 1983 година пронашол друг тип на вирус со различен тип на репродукција кој се размножувал во лимфните јазли на човекот[14] и го нарекол LAV (анг. lymphadenopathy-associated virus ), бидејки вирусот е поврзан со лимфниот систем.[15] За своето откритие Монтање во 2008 година добил Нобелова награда за Медицина.[16] Две групи на научници во Америка, предводени од Роберт Гало од националниот институт за рак во Мериленд и Џеј Леви од институтот во Сан Франциско, во 1984 година откриле ретровирус кај заболените од сида и луѓето со кои имале непосреден контакт но немале симптоми. Гало го нарекол HTLV-III (англиски: human T lymphotropic virus type III)[17] бидејки открил врска меѓу CD4+ Т-клетките и вирусот, а пак Леви го нарекол ARV (анг. associated retrovirus).[18] Сите тројца научници всушност го откриле истиот вирус, кој во 1986 година е наречен вирус на човечка имунодефицијенција.[19]

Општи особини на вирусот[уреди]

Структура на ХИВ вирусот
Crystal Clear app xmag.svg Главна статија: „ХИВ.

Вирусот на човечка имунодефицијенција (ХИВ) припаѓа на семејството на ретровируси. Неговите димензии изнесуваат 100-140 nm. Целата клетка има двослојна липобелковинска ципа под која е сместено нуклеобелковинското јадро. Во него се наоѓа рибонуклеинска киселина и различни ензими. Во геномот на вирусот се сместени три структурни генa потребни за неговото размножување и седум гени кои го регулираат целиот тој процес. Околу геномот и ензимите на јадрото се наоѓа белковинска обвивка наречена „белковина 24“ (p24). На површината на вирусните клетки се наоѓа липобелковинска обвивка, која настанува од обвивката на примарната клетка (клетката која е прва зафатена од вирусот) во која вирусот се размножува, додека другиот дел од обвивката потекнува од самиот вирус кој го сочинуваат гликобелковински молекули 41 (gp41) и 120 (gp120). ХИВ е релативно осетлив при што на температура од 56 °C би се деактивирал за 30 минути, но е отпорен на ниски температури (до -70 °C), ултравиолетови и гама зраци. Вирусот е отпорен на високи и ниски водородни pH вредности (вредности под 3 и над 10).[20] Постојат два типа на вирусот. ХИВ-1 и ХИВ-2. И двата водат потекло од вирусот мајмунска имунодефицијенција (англиски: Simian Immunodeficiency Virus).[2]

Начини на пренесување[уреди]

ХИВ вирусот може да се пренесе на повеќе начини: преку секс без користење заштита, од заразена бремена мајка се пренесува на детето (вертикална трансмисија), при контакт со заразена крв на дел од вашето тело кој е оштетен итн. Вирусот е присутен во сите телесни течности, но за да се пренесе потребна е поголема количина која е присутна во крвта, вагиналниот секрет, спермата и во мајчинското млеко. ХИВ вирусот исто така во поголеми количини е сконцентриран во цереброспиналните течности (Ликвор) и во ушната маст (Церумен), но преку нив не е возмоожно да се пренесе вирусот поради непостоечкиот начин на трансмисија од едно лице на друго.[21][22] Според извештајот на Обединетите Нации (ООН) за 2008 година, приближно 2/3 од новите заразени случаи, се заразени преку хетеросексуални односи, околу 11% е пренесен од мајка на дете, околу 10% вирусот е пренесен преку користење на иста игла од страна на наркомани, 5-10% од заразените пациенти се хомосексуалци а остатокот при различни медицински процедури (трансфузија на крв и сл.).[23] ХИВ неможе да се пренесе преку ракување, прегрнување, бакнување и други вообичаени социјални контакти, конзумирање храна приготвена од заразено лице и сл. Животните и инсектите (на пр.комарец) неможат да бидат заразени ниту пак да го пренесат ХИВ вирусот бидејки само во крвта на човекот се наоѓаат лимфоцити со CD4 (анг. cluster of differentiation) молекули за кои вирусот се врзува.[4][2]

Епидемиолошки податоци[уреди]

На глобално ниво, ширењето на вирусот зазема облик на епидемија.[24] Од приближно 33,4 милиони кои биле ХИВ-позитивни или имале сида кон крајот на 2008 година во подсахарска Африка живееле 22,4 милиони (67%) иако населението во тој регион е само 10% од вкупната светска популација.[25] Од појавата на епидемијата, над 83% од смртните случеви се регистрирани во Африка. Во најзаразените области во подсахарска Африка, во урбаните средини, секој четврти жител е ХИВ-позитивен, а 70% од новозаразените, на годишно ниво, потекнуваат токму од ова подрачје.[26] Вирусот е присутен и во останатите делови од светот, иако многу помалку во споредба со Африка. Во текот на 2008 година, на глобално ниво се забележани 2,7 милиони новоинфецирани (од кои 430.000 се деца) и околу 2 милиони смртни случаи (од кои 280 000 се деца).[27] Заклучно со ноември 2013 година, во Македонија живееле 95 лица, заразени со вирусот ХИВ или болни од СИДА. Притоа, во текот на 20013 година биле забележани 25 нови случаи на заразени лица со вирусот ХИВ, во 2012 година биле регистрирани 24 новозаболени, додека претходно, тој број се движел од 8 до 9 случаи, годишно.[28]

Распространетост на ХИВ вирусот и сидата во светот во 2008 година
Статискита по региони на глобално ниво кон крајот на 2008 година.
[29]
Регион заразени и болни нови случаи на заразени распространетост помеѓу возрасните* смртни случаеви
Подсахарска Африка 22.400.000 1.900.000 5,2% 1.400.000
Северна Африка и Среден исток 310.000 35.000 0,2% 20.000
Јужна и југоисточна Азија 3.800.000 280.000 0,3% 270.000
Источна Азија 850.000 75.000 0,1% 59.000
Океанија 59.000 3.900 0,3% 2.000
Латинска Америка 2.000.000 170.000 0,6% 77.000
Карибски острови 240.000 20.000 1,0% 12.000
Источна Европа и Централна Азија 1.500.000 110.000 0,7% 87.000
Северна Америка 1.400.000 55.000 0,4% 25.000
Западна и централна Европа 850.000 30.000 0,3% 13.000
Вкупно 33.400.000 2.700.000 0,8% 2.000.000

*процент на болни или заразени помеѓу 15 и 49 години.

Инфекција[уреди]

Прикачување на ХИВ вирусот за површината на CD4+ T-лимфоцитите

Најчест вид на хив вирусот во Европа, Америка и централна Африка е типот ХИВ-1, за разлика од западна Африка каде што болеста е предизвикана од типот ХИВ-2.[30] За да би дошло до инфекција и развој на болеста, вирусот мора да стигне до крвта, каде што се врзува со CD4+ Т-лимфоцитите. Вирусот со деловите на својата обвивка (gp120) се "прикачува" за рецепторите на површината на клетките.[31] По спојувањето тој влегова во внатрешноста на клетката, се вгнездува во јадрото и под влијание на различни стимуланси, почнува да се размножува. Исходот најчесто е смрт на инфецираните клетки.[32] Со текот на времето доаѓа до постепено намалување на лимфоцитите кои во здравиот организам ги има околу 1200/мм³ во крвта. По подолго време, кога нивниот број ке падне под критичната вредност (околу 200/мм³), човекот почнува да заболува од најразлични, т.н опортунистички инфекции.[33] Тогаш настапува сидата. Овие инфекции, за луѓето болни од сида, се често тешки, а некои од нив и смртоносни, бидејки лимфоцитите се носачи на одбраната од микроорганизми, тумор итн.

Опортунистички инфекции[уреди]

Капошов сарком

Опортунистички инфекции се инфиекции кои се предизвикани од разни патогени (бактерии, вируси, протозоми, гливици) кои своето штетно делување го исполнуваат само во случај на слаб имунитет на организамот, односно инфекцијата нема да може да се развие доколку имунитетот на организамот е во добра состојба.[34] Најчеста опортунистичка инфекција кај болните од сида е пневмоцистоза,[35] еден облик на воспаление на белите дробови, која е предизвикана од гливицата pneumocystis carinii, која е присутна во дишните патишта на човекот.[36] Бактериската пневмонија и туберкулозата се исто така честа појава при сидата. Во касната симптомска фаза, бактеријата myobacterium avium може да предизвика грозница, загуба на телесната маса, анемија и дијареа.[37] Исто така и инфекцијата на протозоми, наречена токсиоплазма на нервниот систем, се јавува при болување од сида.[38] Освен пневмоцостозите се развиваат и други инфекции предизвикани од гливиците. Чести се оралните инфекции кои предизвикуваат candida albicans (кандидијаза), карактеристична за раната симптомска фаза.[39] Се јавуваат и инфекции кои предизвикуваат cryptococcus, болест која води до менингитис кај повеќе од 13% од заболените.[40] Инфекцијата од гливица, histoplasma capsulatum, се појавува кај 10% од луѓето заболени од сида и се карактеризира со губење на тежината, грозница, дишни проблеми или озбилни пореметувања на централниот нервен систем доколку инфекцијата го зафати мозокот.[41] Вирусните опортунистички инфекции се чести кај заболените особи. Цитомегаловирусот ги инфецира мрежните клетки на окото и може да предизвика слепило,[42] исто така можат да влијаат на промената на леукоцитите и тромбоцитите и да предизвикаат воспаление на белите дробови.[43] Вирусот херпес симплекс, тип 1 и 2, предизвикува осипи околу устата и анусот.[44] Исто така и развојот на туморот е многу чест, посебно развојот на лимфомите,[45][46] сквамозен целуларен сарком, Капоши сарком[47] и рак на матката.[48]

Нивоа на инфекција[уреди]

Напредувањето на болеста генерално може да се подели на четири фази:

  1. Примарна инфекција,
  2. Клиничка-асимптоматска фаза,
  3. Симптоматска ХИВ инфекција и
  4. Напредување од ХИВ позитивност во сида.[49][50]

Примарна инфекција[уреди]

Примарна или акутна инфекција е период на нагло размножување на вирусот, непосредно од изложувањето. Акутната инфекција може во потполност да ја снема, но кога постои (отприлика во 20% од случаите), оваа фаза трае неколку недели. Во текот на акутната инфекција повеќето заразени покажуваат карактеристични симптоми како преладеност, висока температура, главоболки, воспаление на желудникот а понекогаш и осипи. Оваа појава, слична на грипот, понекогаш се нарекува и сероконверзија.[51][52][53]

Отприлика три недели после инфекцијата се појавуваат голем број други симптоми, за кои обично не се потенцира на сида. Често се греши при дијагнозата бидејки во тој периот тешко е да се разликуваат симптомите помеѓу сидата и другите болести, меѓутоа поставувањето дијагноза е многу важно бидејки во овој период заразените особи најлесно можат да го пренесат вирусот. Најчести симптоми во овој период се нагло губење на телесната тежина, потечени лимфни жлезди, ослабено помнење, главоболки и температура.[54]

Најчести симптоми на сида

Клиничка-асимптоматска фаза[уреди]

Оваа фаза трае отприлика 10 години, се разбира не кај сите. Оваа фаза се карактеризира со отсуство на било какви симптоми на болеста, иако понекогаш може да се појават потечени лимфни жлезди по телото. Количината на вирусот во крва паѓа на многу мало ниво, но личноста останува заразена и антителата на хив можат да се пронајдат во крвта. Новите истражувања покажуваат дека вирусот во оваа фаза сепак не мирува, тој е многу активен во лимфните жлезди. Голема количина на Т-лимфоцитите се инфецира и умира, а се создаваат големи количини на вирусот. Денеска е достапнен нов вид на тест кој ги мери оние мали количини на хив кои се во лимфните жлезди и крвотокот. Овој тест кој го мери PHK молекулот (генетски материјал), кај вирусот се нарекува тест на вируленција на ХИВ-от (анг. viral load test) и има се поголема улога во третманот на ХИВ инфекцијата.[55][56][57]

Симптоматска ХИВ инфекција[уреди]

Како што поминува времето имунолошкиот систем станува послаб и повеќе не е во состојба да го задржува вирусот. Ова се случува поради:

  • Лимфните жлезди и ткивото кои се оштетуваат и се ицрпени по долгогодишната интезивна активност,
  • ХИВ вирусот мутира и станува попатоген, односно станува појак и тоа води до зголемување на деструкцијата на Т-помошните лимфоцити,
  • Телото повеќе не е во можност да го одржува темпото на замена на Т-клетките чиј број се повеќе опаѓа.

Додека имунолошкиот систем откажува се јавуваат и првите симптоми на болеста кои на почетокот се слаби но со текот на времето се влошуваат и стануваат потешки.[58][59][60]

Сида[уреди]

Сидата е последна фаза, а воедно и најтешка, од нападот на ХИВ вирусот. Светската здравствена организација (WHO) во 1990 година направила список на симптоми кои потоа ги групирала и сега се користи ширум светот со што јасно би биле дефинирани симптомите во развојот на инфекцијата. Овој список е обновен во 2005 година.

  • Фаза I: Хив вирусот не е идентификуван и неможе да се категоризира како предизвикувач на сидата,
  • Фаза II:Се појавуваат минимални манифестации на инфекции на респираторниот систем,
  • Фаза III:Доаѓа до појава на необјасниви симптоми како пролив (кој обично трае подолго од месец дена, што предизвикува нагло губење на телесната тежина), тешки бактериски инфекции и/или туберкулоза.
  • Фаза IV:Се јавува мозочна токсиоплазма, тешки инфекции на респираторниот систем и хранопроводот, Капоши сарком итн.[61]

Откривање и дијагноза[уреди]

Иако ХИВ вирусот во САД е познат уште од 1981 година,[62] неговата идентификација како предизвикувач на болести не е откриена до 1983 година.[63] Во текот на 1985 година Управата за храна и лекови во САД го одобрила првиот тест за откривање на вирусот, кој го развила групата на научници на Роберт Гало.[64] Овој тест може да го покаже присуството на антитела против ХИВ во крвта што е показател дека личноста е изложена на вирусот. Меѓутоа, во периодот од четвртата до осмата недела на инфецирањето тестот е негативен, поради одложениот имунолошки одговор на организмот. При тестирање во 1996 година, утврден е додатен метод кој го покажува присуството на антигени, односно белковини кои ги произведува самиот вирус. Според тоа, тестот може да го открие присуството на вирусот при реакција на имунолошкиот систем. Новите, уште попрецизни методи, овозможуваат откривање на генетскиот материјал на вирусот, освен тоа овие методи овозможуваат да се открие и типот на вирусот.

Центарот за контрола и превенција од болести во 1993 воспостави критериуми за дијагностицирање на сидата.[65] Се смета дека поединецот има сида доколку бројот на CD4 Т-клетките е под 200/мм³ во крвта или пак CD4 Т-клетките сочинуваат помалку од 14% од сите лимфоцити, како и во случај ако една или повеќе болести или инфекции посочуваат на сида од списокот кој е објавен од центарот.[66] Тие болести и инфекции можат да се појават независно од сидата, но се карактеристични за последниот стадиум со што претставуваат додатен критериум за дијагностицирањето.[67] Генерално можат да се поделат во 4 групи:опортунистички инфекции (бели дробови, рани на усните, мозок, очи, црн дроб, дебелото црево и гениталиите), болести на централниот и периферниот нервен систем (во облик на деменција, неуропатија, миопатија, миелопатија), тумори (Капоши сарком, Хочкинов и Нехочкинов лимфом, тумор на вратот) и голем губиток на телесната тежина (предизвикан од неадекватна исхрана, пореметување на метаболизамот и нелечени инфекции).[68]

Развојот на болеста од моментот кога личноста се заразува од ХИВ вирусот до појавата на првите симптоми трае долг период (понекогаш и до 10 години), текот на болста може да биде пратен со методот - сурогат-маркер. Со овој метод се воочува опаѓањето на бројот на CD4+ Т-лимфоцитите. Колку е помал бројот на овие клетки, имунолошкиот систем е се послаб и самото тоа доведува до побрзо развивање на болеста. Во текот на 1996 година откриено е дека количината на ХИВ вирусот во крвта на заразената личност (т.н вирусна тежина), може да се користи како параметар со кој бил се предвидел развојот на сидата без разлика на оболените CD4 Т-клетки во крвотокот. Напредокот за определување на вирусната тежина набрзо станал стандардно средство за тестирање на пациентите.[69]

Тестирање на ХИВ[уреди]

Oraquick, брз тест за откривање на ХИВ вирусот

За да биде успешно спроведено тестирањето на ХИВ, во крвта на пациентот треба да постои доволна количина на специфични антитела. Тоа се случува од 6 до 8 недела по инфекцијата, а временскиот период до достигнувањето на одредената количина на антитела се нарекува "прозорен период". Во тој период резултатите од тестот можат да бидат негативни, иако инфекцијата постои (лажно негативен резултат). Поради тоа, при негативен тест, тестирањето обично се повторува по шест месеци.

Најчесто се користи т.н имуноензимски тест (анг.Enzyme Linked Immunosorbent Assay - ELISA). Овој тест се заснова на врзувањето на антителата од крвта на пациентот со антигените кои се врзани за подлогата. Во реакцијата може да се вклучат и антитела од животинско потекло кои се обложени со ензими, поради подобро воочување. Во зависност од видот на користените антигени, овие тестови можат да имаат различна осетливост, па по оваа основа се врши нивна класификација на генерациите. Добри резултати даваат тестовите од третата и од четвртата генерација. За потврда на резултатите добиени од претходните методи се користи Вестерн блот тест (анг.Western blot test) кој реагира на вирусните белковини. Прво, вирусот се разложува на составни делови, а потоа се врши нивно раздвојување со гел-електрофореза во основа на разликата во молекулската маса. Потоа, издвоените белковини се префрлуваат од гелот на неутроцелулозна трака и се спроведува ELISA тестот. Постојат и тестови со кои се открива само структурата на вирусот (на пример - PCR) по 10-15 дена од заразувањето, но овие тестови не се користат често бидејки се многу скапи. Т.н брзи тестови кои можеме да ги набавиме во аптеките, даваат резултати за отприлика 10 минути, но не се доволно прецизни. Повеќето вакви тестови имаа осетливост 99% и специфичност 98%.[70][71]

Резултати[уреди]

Резултатите од тестовите можат да бидат:

  • позитивни (односно реактивен или серопозитивен) и
  • негативни (односно нереактивен или серонегативен).

Позитивните резултати значат дека организамот направил антитела на вирусот, па тие антитела се регистрираат во крвта на заразениот и се докажува дека е инфециран. Лажно позитивен резултат може да се појави доколку се направи грешка при тестирањето или при неспецифични или вкрстени реакции на ELISA тестот. Затоа позитивниот резултат би требало да се повтори со друг вид на тест. Негативниот тест значи дека во крвта не се детектирани антитела на ХИВ. Тоа значи дека лицето не е заразено или пак не дошло до создавање на доволна количина антитела која би била откриена при тестот ("прозорен период").[72]

Терапија[уреди]

Во терапијата на сидата постојат одредени стандарди. Во основа се зема болничкото лекување, дневни третмани во болница и амбулантско пратење на состојбата на пациентот. Болничкото лечење се преферира кај пациенти кои се болни од некоја потешка опортунистичка инфекција или тумор, односно кога е неопходно да се примени интервентска терапија или пак се потребни копмлицирани дијагностички процедури (пр.биопсија). Амбулантното пратење на состојба најчесто се употребува кога пациентот е на високоактивна антиретровирална терапија (анг. highly active antiretroviral therapy - HAART), како и кај инфецирани пациенти кај кои сеуште не ги исполнуваат условите за започнување на оваа терапија. И кај двете категории на пациенти потребно е внимателно набљудување на вирусните и имунолошките показатели за успешноста во третманот, односно напредувањето на болеста. Ова подразбира одредување на бројот на периферните CD4+ келтки три пати годишно, исто толку пати потребно е да се направи и PVL тест (анг. plasma viral load), при стандардните биохемиски и хематолошки анализи. Кај некои пациенти се употребува методот SIT (анг. structurated intermitent therapy) при кој се одредува бројот на CD4 Т-клетките на секои 2 месеци.[73]

Антивирална терапија[уреди]

Атазанавир, протеазен инхибитор, 200мг

Антивирусните лекови кои се користат при лечењето и ги напаѓаат слабите точки во репродуктивниот циклус на вирусот. Една од "метите" е процесот на транскрипционо кружење кога виралната РНК се трансформира во ДНК што претставува начин на трансформирање на вирусот. Транскрипционото кружење е карактеристичен процес за ретровирусите и се одвива под дејство на ензимот реверзна транскриптаза. Еден вид на лекови кои се користат при третманот како инхибиторите на овој ензим (доведуваат до негова деактивација). Лекот се однесува како нормална нуклеотидна база, така што реверзната транскриптиза погрешно го вмешува во растурањето на ДНК ланецот. Кога лекот ќе се вгради, ниедна друга база не може да биде синтезирана во тој ланец со што синтезата на молекулите ДНК се прекинува. Иако овие лекови реагираат со ензимот, може да се случи да се вклучат во нормалната функција на клетките и на тој начин да дојде до интоксикација и споредни ефекти кај пациентот. Ова е обично следено со полиферација на поединечни клетки, како што се клетките на коскената срж.

Друг проблем е појавата на отпорност на лековите од страна на ХИВ вирусот. Изработените студии кои се правеле на почетокот при примената на терапијата зидовудин, покажале дека поранешните тврдења за примената на овие лекови кои го продолжуваат животот се грешни. Имено, ХИВ вирусот многу брзо се размножува во текот на раниот стадиум на инфекцијата, што значи дека во крвта на инфецираниот се присутни различни слоеви на вирусот од кои некои можат да бидат резистентни на терапијата. Ограничената варијабилност на ХИВ вирусот во раниот стадиум на болеста го прави изложен на делувањето на лековите.

Иако инхибиторите на реверзната транскриптиза никогаш не се гледани како лек против ХИВ-от, постоела претпоставка дека тие можат да го спречат напредувањето на сидата и оваа група на лекови покажала добри резултати при намалувањето на пренесувањето на ХИВ вирусот од страна на бремената мајка врз нејзиното потомство. Меѓутоа, употребата на инхибиторот при терапија на заразените има разочарувачки резултати - го продолжувале животот на заразените за само 6 месеци. Комбинираните терапии се користат за да се зголеми бројот на CD4 Т-клетките и да се намали нивото на вирусот во крвта.

Зидовудин, нуклеозиден инхибитор на реверзна транскриптаза

Инхибиторите за реверзна транскриптиза се ефикасни кога се користат во комбинација со инхибиторните протеази. Протеазните инхибитори функционираат така што го онеспособуваат виралниот ензим, кој е важен за репродукцијата на ХИВ вирусот во доцните фази на неговиот репликационен циклус. Кога ХИВ-от се размножува, т.е кога прави копии на своите белковински компоненти, овие белковини мораат да бидат точно исечени пред тој да се оформи во созреан вирус. Протеазите се одговорни за прецизното сечење на белковините во потребните димензии. Кога протеазите се блокирани или инхибирани, белковините не можат да бидат прецизно разделени и оштетениот вирус не може да ја инфецира примарната клетка. Првиот протеазен блокирач, саквинавир, е одобрен да се користи во комбинација со зидовудин.[74] Во март 1996 година е одобрена употребата на уште два лека, ритонавир[75] и индинавир,[76] поединечно или во комбинација со други лекови. Лекот нелфинавир[77] е одобрен во март, 1997 година, а ампренавирво април 1999 година.[78] Прелиминарните резултати на американските и европските студии покажале дека овие лекови предизвикуваат драстично зголемување на бројот на CD4 Т-клетките и смалување на концентрацијата на ХИВ вирусот. Резултатите од примената на овие лекови покажале дека тие се два до три пати поефикасни од претходните терапии. Меѓутоа, ХИВ вирусот брзо развива резистенција кон овие лекови, особено кога се користат поединечно.

Засега, единствената добра терапија се заснова на конзумирање на три лека - два инхибитора на реверзна транскриптиза и еден протеазен инхибитор (високоактивна антиретровирална терапија). Меѓутоа, комбинираната примена на овие лекови (т.н. антивирусен коктел) доведува до низа споредни ефекти (диареа, анемија, грчеви во стомакот), но нивната константна употреба може да доведе до редукција на ХИВ вирусот до граница кога тој не би можел да се регистрира со тестовите. Антивирусниот коктел може да содржи и ненуклеозидни инхибитори на реверзна транскриптиза.[79] Тоа е група на лекови против ХИВ која е одобрена од американското здружение во јуни 1996 година.[80] Овие лекови делуваат слично како и обичните инхибитори, но не се конкурентни како нив. Првиот лек од оваа гурпа е невирапин, чија употреба е одобрена во 1996 година.[81] Покасно, во употреба се воводени и делавирдин и ефавиренз. Сите три лека се ефикасни само доколку се употребуваат со обични инхибитори, а не смеат да се комбинираат со протеазни инхибитори.

Третман за инфекции и карцином[уреди]

За лечење на опортунистичките инфекции се користат различни лекови во зависност од видот на инфекцијата. Фоскарнет и ганцикловир се користат во случај на цитомегаловирусни инфекции, флуконазол се користи за терапија на гливични инфекции, а триметоприм-сулфометоксазол се користи за лечење на пневмоцистоза и нејзина превенција кога бројот на Т-лимфоцитите ке падне под 200/мм³ во крвта. Доколку во организмот на болниот се развие Капоши сарком или тумор, се користи радиотерапија, хемотерапија или инекциите алфа-интерферон.[82]

Нуспојави при текот на терапијата[уреди]

Често пропратен ефект при антивиралната терапија е липодистрофија, која представува промена на количината на масните ткива во поединечни делови на телото. Се појавуваат воспалени образи, раце, нозе на кои се јасно воочливи вените. Масното ткиво се таложи во пределот на стомакот и во задниот дел на вратот а се зголемуваат и дојките. Сите овие промени се јавуваат постепено, а се видливи по повеќемесечно конзумирање на лековите (обично по една година). За време на терапијата може да дојде и до зголемување на маснотиите во крвта (холестерол и триглицерид). За да се спречат кардиоваскуларните болести, се воведува посебен режим на искрана, редовно се контролира крвниот притисок и по потреба се конзумираат лекови за смалување на маснотиите во крвта (хиполипемици). Останатите непосакувани ефекти кои може да се јават во текот на антивиралната терапија е зголемувањето на гликозата во крвта. Една од најтешките нуспојави, која се појавува многу ретко, е лактичка ацидоза со масни деформации на црниот дроб. Симптомите кои тогаш се појавуваат се: општа слабост, мачнини, повраќање, губење на апетитот и тежината, болки во стомакот, отежнато и забрзано дишење, пролив и болки во мускулите.[72]

Алтернативна медицина[уреди]

Во САД приближно 60% од заболените користат некој облик на алтернативно лечење.[83] Покрај широката распространетост и популарност, не е докажана ефикасноста на оваа терапија.[84] Акупунктурата се препорачува за ублажување на разни симптоми, но не и како лек за сида.[85]

Излечени пациенти[уреди]

Во Берлин, во 2008 година е забележан случај излечен од сида. Пациентот боледувал од леукемија и му е извршена трасплатација на матичните клетки од коскената срж од лице кое е генетички имуно на ХИВ вирусот (благодарејки на мутацијата позната како CCR5, која ја имаат 3% од Европејците). Овој случај ги поттикна понатамошните истражувања во областа на генетската терапија против сидата.[86]

Превенција[уреди]

Кондом

Бидејки вирусот најчесто се пренесува при сексуални односи (анален, вагинален или орален однос со заразено лице), користењето на презерватив при овие секслуални чинови значајно ги смалува шансите за инфекција. Често се заразуваат и наркоманите кои користат иста игла, па се препорачува за секоја потреба, да се користи нова стерилна игла. Во текот на бременоста, пораѓањето и доењето постои ризик да се пренесе инфекцијата врз новороденчето.[87] При ова се препорачува трудниците да бидат на антиретровирална терапија во текот на бременоста, да се породат со царски рез и на новороденчето да му се даде антиретровирална терапија во првите неколку месеци од неговиот живот. Доење не се препорачува бидејки така се заразуваат 50% од новороденчињата.[88] Лек за сидата сеуште не постои,[89] па затоа превентивните напори најнапред се насочуваат кон едукација на луѓето за начинот на ширење на вирусот и мерките кои треба да се превземат за да не дојде до инфекција.[90]

1 декември е обележан како Светски ден на борбата против сидата, почнувајки од 1988 година.[91] Во 1991 година, црвената лента е установена како симбол на борбата против сидата,[92] а во 1996 година со работа почна Заедничката програма на Обединетите нации во борбата против сидата (анг.UNAIDS),[93] кој е основан две години предтоа со резолуцијата на економскиот и социјалниот совет на ООН.[94]

Стигма и дискриминација[уреди]

Рајан Вајт

Стигма е негативен став кон луѓето кои имаат сида (не во буквална смисла). Таа потекнува од верувањето дека вирусот се пренесува преку било каков контакт со заразениот. Стигмата се манифестира во вид на прогонување, одбивност и дискриминација кон ХИВ позитивните особи. Забележани се тестирања без претходна согласност на поединецот или пак податоците се чуваат во тајност, насилност кон заразените особи или кон оние за кои се сомневаат дека се заразени, ставање на ХИВ позитивните особи во карантин итн.[95][96] Поради страв од многу луѓе се спречени да одат на тестирање или да побараат помош, така што се зголемува смртноста и ширењето на болеста.[97] Рајан Вајт во САД, тинејџер од Индијана, станал заштитно лице на постерите против сида, одкога е исфрлен од школо бидејки дознале дека е ХИВ позитивен.[98] Стигмата за сидата се дели на три категории:

  • посредна (анг.Instrumental AIDS stigma), која настанува поради страв или загриженост, исто како во случај со било која друга заразна или смртна болест.[99]
  • симболичка (анг.Symbolic AIDS stigma), кога сидата се користи да би се предизвикало страв кај друштвените групи или кон стилот на животот за кој се верува дека има поврзаност со сидата.[99]
  • услужна (анг.Courtesy AIDS stigma), кога се стигматизираат луѓето кои на било каков начин имаат поврзаност со сидата или ХИВ позитивните особи.[100] Ова подеднакво важи за волонтерите и професионалците.[101]

Во многу развиени земји постои поврзаност помеѓу сидата и хомосексуалното или бисексуалното однесување. Всушност таа поврзаност предизвикува разни сексуални , пропратени со хомофобија.[102] Постојат разни облици на дискриминација кон ХИВ позитивните особи: скратување на правото за основно и средно образование, губење на работно место, одбивање за медицинска нега, медиумска кампања и сензационалистичко известување за случувањата во кои се вклучени инфецираните особи, одбивање за вклучување во листата за трансплатација на орган, одбивање од страната на околината (семејството и пријателите), полициска бруталност и изолација на ХИВ позитивните особи, физичко малтретирање итн.[101]

Наводи[уреди]

  1. Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS), MedicineNet.com
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 Šta je AIDS / sida, AIDS resurs
  3. Difference Between AIDS and HIV, DifferenceBetween.net
  4. 4,0 4,1 ХИВ - СИДА, Канцер
  5. Одобрен лек против сида!, Zazabava.com
  6. СЗО: Постарите лица изложени на се поголем ризик од заразување со ХИВ вирусот, Алфа, 4 март 2009
  7. AIDS epidemic update, декември 2007
  8. Worobey M, Gemmel M, Teuwen DE, et al. 2008. Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960. Nature 455 (7213): 661-664. doi:10.1038/nature07390. PMID 18833279.
  9. Origin of AIDS virus traced to 100 years ago, study finds
  10. Research and Knowledge Transfer
  11. Origin of HIV in Africa, About.com
  12. Gottlieb MS (2006). Pneumocystis pneumonia-Los Angeles. 1981}. Am J Public Health '96 (6): 980–1
  13. The evolving definition of AIDS, Robert Root-Bernstein
  14. Luc Montagnier
  15. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS).
  16. Nobel prize for viral discoveries, BBC, 6 октомври 2008
  17. Detection, isolation, and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and pre-AIDS.
  18. Isolation of lymphocytopathic retroviruses from San Francisco patients with AIDS
  19. What to call the AIDS virus?
  20. Свет здравља
  21. HIV and Its Transmission, Centers for Desease Control and Prevention
  22. Transmission
  23. Worldwide HIV & AIDS Statistics Commentary, AVERT
  24. The first postmodern pandemic: 25 years of HIV/ AIDS, L. O. Kallings, 17 јануари 2008
  25. Worldwide HIV & AIDS Statistics, AVERT
  26. http://data.unaids.org/pub/EPISlides/2007/2007_epiupdate_en.pdf
  27. http://data.unaids.org/pub/Report/2009/JC1700_Epi_Update_2009_en.pdf
  28. "Нови 25 заразени случаи од ХИВ/СИДА", Дневник, год. XVII, бр. 5316, петок, 15 ноември 2013, стр. 7.
  29. http://www.avert.org/worldstats.htm
  30. http://www.avert.org/hiv-types.htm
  31. -{Textbook of Pathology by Harsh Mohan}-, ISBN 81-8061-368-2
  32. -{Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR (2003). "Mechanisms of CD4+ T lymphocyte cell death in human immunodeficiency virus infection and AIDS.". J. Gen. Virol. 84 (7): 1649–1661.}-
  33. -{Feldman C (2005). "Pneumonia associated with HIV infection". Curr. Opin. Infect. Dis. '18 (2): 165–170.}-
  34. http://www.aids.org/factsheets/500-opportunistic-infections.html
  35. http://www.stetoskop.info/Pneumocistoza-1176-c36-sickness.htm?b9
  36. http://www.stetoskop.info/Pneumocystis-carinii-2068-c60-sickness.htm
  37. http://aidsetc.org/aidsetc?page=cm-522_mac
  38. http://www.stetoskop.info/Toksoplazmoza-962-c36-sickness.htm
  39. http://alhemicari.18.forumer.com/a/_post31.html
  40. http://www.stetoskop.info/Cryptococcus-species-2051-c60-sickness.htm
  41. http://journals.lww.com/aidsonline/Abstract/2008/05310/AIDS_related_Histoplasma_capsulatum_var_.6.aspx
  42. http://www.ngoveza.org.rs/lang/sr/informacije/hiv
  43. http://www.stetoskop.info/Citomegalovirus-infekcija-838-c36-sickness.htm
  44. http://www.aad.org/public/publications/pamphlets/viral_skin.html
  45. http://www.onk.ns.ac.rs/prevencija15.htm
  46. http://www.rochesrbija.rs/portal/eipf/serbia/portal/serbia-nct/limfom
  47. http://mojstomatolog.net/polnoprenosivebolesti.htm
  48. http://www.aidsresurs.rs/tretmani/infekcije-povezane-sa-hivaids-om/rak-limfom-i-sarkom-uklju%C4%8Duju%C4%87i-kapo%C5%A1i-sarkom-ks-non-ho%C4%8Dki
  49. http://aidssupport.aarogya.com/index.php/hiv/what-is-hiv/62-stages-of-hiv-infection
  50. http://www.avert.org/stages-hiv-aids.htm
  51. http://www.stetoskop.info/AIDS-SIDA-Morbus-HIV--661-c36-sickness.htm?b7
  52. http://aidssupport.aarogya.com/index.php/hiv/what-is-hiv/62-stages-of-hiv-infection
  53. http://www.avert.org/stages-hiv-aids.htm
  54. http://www.porodicnilekar.net/index.php?option=com_content&view=article&id=235:sida-aids-morbus-hiv&catid=55:infektivne-zarazne-bolesti&Itemid=66
  55. http://www.stetoskop.info/AIDS-SIDA-Morbus-HIV--661-c36-sickness.htm?b7
  56. http://aidssupport.aarogya.com/index.php/hiv/what-is-hiv/62-stages-of-hiv-infection
  57. http://www.avert.org/stages-hiv-aids.htm
  58. http://www.stetoskop.info/AIDS-SIDA-Morbus-HIV--661-c36-sickness.htm?b7
  59. http://aidssupport.aarogya.com/index.php/hiv/what-is-hiv/62-stages-of-hiv-infection
  60. http://www.avert.org/stages-hiv-aids.htm
  61. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00018871.htm
  62. http://www.retrovirology.com/content/3/1/72
  63. http://guava.physics.uiuc.edu/~nigel/courses/598BIO/498BIOonline-essays/hw2/files/hw2-xu.pdf
  64. http://www.avert.org/aids-history-86.htm
  65. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00018871.htm
  66. http://www.thebody.com/content/art14002.html#asterisk
  67. http://aids.about.com/od/themostcommonquestions/f/defining.htm
  68. http://www.merckmedicus.com/ppdocs/us/hcp/content/merck/hiv/hivaids/aidsdefi.htm
  69. http://www.huhiv.hr/userdocs/File/bilten%204%202007.pdf
  70. http://www.avert.org/testing.htm
  71. http://www.sfaf.org/aids101/hiv_testing.html
  72. 72,0 72,1 Прирачник за ХИВ советување и тестирање, Хрватски завод за јавно здравство, Загреб 2006. ISBN 953-7031-15-2
  73. http://www.stetoskop.info/AIDS-SIDA-Morbus-HIV--661-c36-sickness.htm?b7
  74. http://www.stetoskop.info/AIDS-SIDA-Morbus-HIV--661-c36-sickness.htm?b7
  75. http://www.centerwatch.com/drug-information/fda-approvals/drug-details.aspx?DrugID=63
  76. http://www.aids.org/factSheets/441-Indinavir-Crixivan.html
  77. http://www.aidsinfonet.org/fact_sheets/view/444
  78. http://www.aids.org/factSheets/445-Amprenavir-Agenerase.html
  79. http://www.avert.org/treatment.htm
  80. http://library.thinkquest.org/03oct/01335/en/txt/nnrti.html
  81. http://www.voanews.com/croatian/news/a-37-2008-02-13-voa3-86239147.html?CFTOKEN=47503755&renderforprint=1&textonly=1&TEXTMODE=1&CFID=77610764
  82. http://www.cazas.org/index.php?link=page.php&meni=hivmenu.php&edit=trs
  83. -{Littlewood RA, Vanable PA (September 2008).}- -{"Complementary and alternative medicine use among HIV-positive people: research synthesis and implications for HIV care"}-. -{AIDS Care 20 (8): 1002–18}-.
  84. -{Mills E, Wu P, Ernst E (June 2005). "Complementary therapies for the treatment of HIV: in search of the evidence". Int J STD AIDS 16 (6): 395–403.}-
  85. -{Nicholas PK, Kemppainen JK, Canaval GE, et al. (February 2007). "Symptom management and self-care for peripheral neuropathy in HIV/AIDS". AIDS Care 19 (2): 179–89}-
  86. http://rak.mk/index.php?option=com_content&view=article&id=752:hiv&catid=30:lab-research&Itemid=115
  87. http://www.stetoskop.info/HIV-AIDS-2946-s1-content.htm
  88. http://www.aidplusserbia.org/index.php?option=com_content&task=view&id=18&Itemid=36
  89. http://www.stetoskop.info/Resena-zagonetka-HIV-virusa-4710-s1-news.htm
  90. http://www.avert.org/aids-hiv-education.htm
  91. http://web.archive.org/web/20011202124334/http://www.un.org/Depts/dhl/aidsday/index.html
  92. http://www.worldaidsdaynsw.org/redribbon.php
  93. http://www.unaids.org/en/AboutUNAIDS/Governance/default.asp
  94. http://www.globalnifond.rs/wordpress/?p=62
  95. http://www.avert.org/hiv-aids-stigma.htm
  96. http://data.unaids.org/pub/GlobalReport/2006/2006_GR_CH04_en.pdf
  97. -{Ogden J, Nyblade L}- (2005). -{Common at its core: HIV-related stigma across contexts}- -{International Center for Research on Women}-.
  98. -{Johnson, Dirk (April 9, 1990).}- -{Ryan White Dies of AIDS at 18; His Struggle Helped Pierce Myths}-
  99. 99,0 99,1 -{Herek GM, Capitanio JP (1999).}- -{AIDS Stigma and sexual prejudice}- -{American Behavioral Scientist '42 (7): 1130-1147.}-
  100. -{Snyder M, Omoto AM, Crain AL (1999). Punished for their good deeds: stigmatization for AIDS volunteers. American Behavioral Scientist '42' (7): 1175–1192. }-
  101. 101,0 101,1 Јована Стојановски, Марина Стојановић, Милена Првуловић Стигма и дискриминација људи који живе са ХИВ-ом, ГИП експертски центар за ХИВ и сиду у Србији, Београд 2007.
  102. -{Herek GM, Capitanio JP, Widaman KF (2002).}- -{HIV-related stigma and knowledge in the United States: prevalence and trends, 1991-1999}-. -{Am J Public Health '92 (3): 371–7.}-
Ова е избрана статија. Стиснете тука за повеќе информации.
Статијата „Синдром на стекнат имунолошки дефицит“ е избрана статија. Ве повикуваме и Вас да напишете и предложите избрана статија (останати избрани статии).